光学相干断层成像术确诊右编织样冠状动脉1例并文献复习

曹俊达，周越，乔树宾，王琦

编织样冠状动脉又称Woven冠脉综合征，1988年由Sane首次报道。由于其发病率低，临床上非常罕见。本文报道我院近期诊治的1例编织样冠脉病人，并结合国内外相关文献资料，总结编织样冠脉的解剖学、影像学、发病机制、诊断和鉴别诊断及治疗等特点，以期提高临床医生对正确诊疗编织样冠脉有一定的帮助。

1 病例资料

男，47岁，因“发作性胸闷2年”于2019年12月23日入院。病人自诉于2年前开始上5层楼及快跑后出现胸闷、气短症状，持续几分钟左右，停止活动休息后可自行缓解。无胸痛、无头晕黑曚、无恶心呕吐。期间未行系统治疗，症状偶有发作，性质及程度基本同前。2019年12月18日就诊于当地医院，行冠脉造影提示：左冠状动脉回旋支（LCX）、右冠状动脉（RCA）重度狭窄。给予阿司匹林肠溶片（100 mg，每天1次）、氢氯吡格雷（75 mg，每天1次）、阿托伐他汀钙片（20 mg，每晚1次）等药物治疗。为求进一步介入治疗，遂住院诊治。病人自发病以来，精神状态可，二便正常，夜间可平卧，无下肢水肿，无端坐呼吸。既往有2-型糖尿病史、无高血压、吸烟、冠心病家族史。入院查体：体温36.5℃、脉搏79次/分、呼吸18次/分、血压101/65 mmHg。双肺呼吸音清，两肺未闻及干湿啰音，心率79次/分，律齐各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。入院心电图示：窦性心律 病理性Q波（Ⅱ、Ⅲ、AVF）（图1）。入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病、劳力型心绞痛、2型糖尿病、高脂血症。入院后查血常规、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、D-二聚体、高敏肌钙蛋白I、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、电解质、肾功能、血脂、C反应蛋白（CRP）、抗“O”、类风湿因子（RF）、艾滋病抗体、梅毒抗体、甲状腺功能、胸片大致正常。心脏彩超示：左心射血分数（LVEF）：63%、左心室舒张末期内径（LVEDD）：48 mm，室间隔及左室壁各节段厚度正常，运动协调，未见明显运动幅度减低，静息状态下心内结果及血流未见明显异常。入院后第2天经桡动脉路径，行冠脉造影示（图2）：冠脉呈右优势型，左冠状动脉主干（LM）（-），LAD中段斑块、D1弥漫性狭窄，最重60%；LCX近段狭窄60%，发出OM1后100%闭塞；RCA中段可见呈“网状”充盈缺损及血管内层流，血流通畅，未见造影剂染色及滞留，远段最重狭窄60%。考虑LCX闭塞病变，遂决定先尝试开通LCX病变再处理RCA病变。6FEBU3.5指引导管至左冠口，Fielder XT-A导丝在FINECROSSMG微导管支撑下未能通过LCX闭塞病变，更换成ASA‐HIGaia second顺利通过LCX闭塞病变（通过导丝头端可以进入多个分支，确定导丝远段在LCX真腔内），在Guidezilla支撑下将微导管送至远端，交换BMW导丝至LCX远端，SapphireⅡ1.0 mm×10 mm球囊16atm预扩、Tazuna1.25 mm×15 mm球囊16atm预扩（尝试Tazuna2.0 mm×15 mm球囊，但不能通过病变），造影示LCX病变处钙化较重，遂放弃继续开通LCX闭塞病变。决定继续开通RCA病变，6F AL1.0指引导管至右冠口，XT-A导丝反复调试后通过RCA病变达远段，拟行光学相干断层成像术（OCT）检查，但OCT导管无法通过病变，Tazuna1.25 mm×15 mm球囊16 atm预扩RCA病变，Tazuna2.0 mm×15 mm球囊8 atm预扩病变，行OCT检查（图3），证实病变血管为编织样血管。再次Tazuna2.0×15 mm球囊16 atm预扩病变，再次OCT检查。于RCA病变处植入XIENCE Xpedition3.5 mm×38 mm支架以14 atm释放，Apollo3.75 mm×15 mm球囊以16～18 atm后扩，再次造影（图4）及OCT检查（图4），支架膨胀、贴壁良好，无夹层、内膜撕裂。遂结束手术。术后病人无不适，床旁超声示心包腔未见积液，复查心电图无改变。第3天病人出院。出院1月时电话随访，病人诉症状明显好转，上5层楼及快跑未有胸闷症状。

2 讨论

编织样冠脉可能是一种非常罕见的先天性冠脉结构异常病变。其特征是冠状动脉在某一处分离成数条细而薄小的通道，这些交织成网状的小通道相互缠绕而行，形成编织样，并在远端又再次融合形成正常的管腔，远端血流一般不会因此而受到影响。此变异可发生于冠脉的任一血管的任何段当中，可以是单独出现，也可以是多支冠脉同时出现，但以右冠近中段更为普遍，男性发病率高于女性。在国内文献中未见有通过OCT证实的编织样冠脉改变的病例报道，只有数例用冠状动脉造影或IVUS报道的疑似编织样冠脉改变病例。

目前还没有关于编织样冠脉形成机制的确切研究。在国外文献报道中，最小年龄为9个月川崎病病儿，1年后随访无变化，随访4年无症状。1例来自冠脉搭桥术病人的病理报告显示：每一管腔（4个）均有内皮覆盖，只有一层不连续的内弹力板包绕4个管腔。另外1例39岁猝死病人的尸检报告显示，冠脉部分节段呈编织样改变，冠脉血管未见明显动脉粥样硬化改变，血管内膜是完整的。所以推测冠脉编织样改变是一种少见的、先天性的解剖异常。但Yildirim等推测可能是由动脉血栓再通有关。Soylu等认为可能由冠脉反复自发性夹层所致。Bozkurt等认为由于冠脉腔径的减少和编织部分中剪切应力增加，可能加速动脉粥样硬化发生进展，这可能与血栓形成、心肌梗死和猝死有关。

冠脉造影对编织样冠脉只能疑似，不能确诊，而且非常容易误诊为冠脉内血栓或冠脉夹层，如果按误诊结论进行相应干预，可能会导致多种不良后果，因此，对编织样冠脉的正确诊断变得非常重要。我们在临床工作中，如果冠脉造影发现可疑征象，尤其局部出现充盈缺损、层流，分隔样改变，远端充盈良好，病变处于右冠脉近中段，病人为男性等特点时，进行多体位投照的同时，应高度怀疑编织样冠脉，不要轻易诊断为血栓或夹层，应进一步行OCT或冠脉内超声（IVUS）检查以明确诊断，避免误诊。但由于编织样冠脉特殊的冠脉特点，IVUS超声探头可能会很难通过编织样改变到达冠脉远端，此时OCT具有更好的优势。

编织样冠脉内的血流通常是正常的，对心脏功能一般无很大的影响，常常不需特殊处理。然而，有发现称编织样冠状动脉与心肌梗死和血栓形成有关，国内孙长娟等报道1例2013年冠脉造影时发现编织样冠脉，2016年的心电图及造影结果证实其引起了急性下壁心肌梗死，这也证实编织样冠状动脉可引起急性心肌梗死。所以笔者建议，对于具有明显临床症状，无论是从冠脉造影，还是OCT/IVUS证实冠脉狭窄严重，适当经皮冠状动脉介入（PCI）是合理的，从本例病人目前随访结果来看，对其进行PCI治疗应该是恰当的。

总之，编织样冠脉可能是一种少见的先天性畸形，病因尚不明确。随着大家对其重视程度的增高，编织样冠脉发现率会逐渐提高。由于其可以无临床症状，也可引起心肌缺血、急性心肌梗死，甚至猝死，需要我们临床医师高度警惕并对其采取恰当的治疗手段。因此，对编织样冠脉形成的病因以及机制的探索，将会是我们以后深入研究的重要课题。

（本文图1～4见插图5-2）