急性脑梗死合并脾梗死继发脾破裂1例报告
2021-11-04于芹,陈晨,夏茜,陈进
于 芹, 陈 晨, 夏 茜, 陈 进
南通大学附属东台医院, 江苏 东台 224200
脾破裂的主要原因是外伤,但在一些罕见的病例中,也可以在没有明显外伤的情况下发生,称为非创伤性脾破裂或自发性脾破裂[1]。自发性脾破裂是非常罕见的,通常被报道为继发于一些潜在的疾病。本文报道1例老年男性急性脑梗塞合并脾梗死继发脾破裂患者,讨论脾破裂发生的可能原因,以期为临床安全诊疗提供更多的依据。
1 病例资料
患者男性,67岁,已婚,主因“发热半月,双下肢无力,小便潴留4天”,于2020年10月24日20时15分入本院。患者半月前无明显诱因下出现发热,最高体温39.5 ℃,伴有畏寒寒战,当地社区输液抗感染治疗(具体不详),发热症状仍有反复,4天前突发双侧肢体无力,不能行走,伴有小便难解,症状持续无好转,至本地中医院就诊,诊断“急性脑梗塞、感染性发热、电解质代谢紊乱、2型糖尿病、甲状腺功能减退、低蛋白血症”,予抗感染、活血改善循环、留置导尿管及对症等治疗,患者双下肢无力症状较前无缓解,今转至本院就诊,以“脑梗死”收治入院。
入院查体:体温36.7 ℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压137/88 mmHg,神志清楚,精神一般,全身皮肤及黏膜无黄染、无出血点,全身浅表淋巴结未扪及肿大。巩膜无黄染,晶状体无混浊,双侧瞳孔正圆等大,直径约3 mm,对光反射灵敏。牙龈无萎缩,牙根无暴露,无缺齿、义齿。无颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴性,气管居中,甲状腺不大。两侧胸廓对称,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心界不大,心率90次/min ,心音有力,心律齐,各瓣膜诊区未闻及病理性杂音。腹部平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,墨菲征阴性,肝、脾未触及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音4次/min。深浅感觉未见明显异常,双下肢肌力3级,双上肢肢体肌力5级,肌张力正常;生理反射存在,双侧巴氏征(+),脑膜刺激征(-)。既往史、个人史、生育史、家族史均无特殊。
辅助检查结果:新冠病毒抗体检测阴性;血常规示白细胞计数14.6×109/L,中性粒细胞比例89.4%,血红蛋白104 g/L,血小板116.0×109,超敏C反应蛋白77.14 mg/L,D-二聚体9.93 mg/mL,电解质示:钠129.4 mmol/L,氯93.99 mmol/L。生化:白蛋白17.1 g/L,余未见异常。心肌酶谱、脑利钠肽大致正常。头胸腹CT平扫+上腹部增强示右侧颞叶、侧脑室旁、双侧基底节区梗塞灶(图1);老年脑;两侧胸腔少量积液伴部分肺组织膨胀不全;主动脉及部分冠脉分支硬化;轻度脂肪肝;脾脏梗死(图2);双肾低密度影,考虑缺血性改变,请结合临床。颈胸腰椎MRI示C4/5、C5/6椎间盘轻度突出;T10椎体陈旧性压缩性改变;L4/5椎间盘突出;颈胸腰椎退行性改变。心电图示窦性心率,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置(0.05 mv)。心脏彩超:左室舒张功能减低,轻度主动脉瓣、三尖瓣及二尖瓣反流。3D-TOF示:双侧颈内动脉虹吸段、左侧大脑中动脉M1段轻度硬化。颈动脉、椎动脉超声:两侧颈动脉斑块形成。血培养未见阳性。治疗上给予抗感染、阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝、乙酰谷酰胺改善脑代谢、纳洛酮保护脑细胞,瑞舒伐他汀调脂稳斑等综合治疗。住院早期患者仍出现发热,体温最高达37.6 ℃,血象示白细胞增高,经过4天治疗患者双下肢无力的症状较前好转,无明显发热;2020年11月2日患者出现四肢、躯干散在瘀点、瘀斑,请血液科会诊考虑血管性紫癜,停用阿司匹林、低分子肝素;2020年11月3日下午患者行走后突发头晕、心慌、呼吸困难,血压96/44 mmHg,给予补液、扩容治疗,急查血常规、电解质、心肌酶谱,急查胸腹部CT提示脾破裂(图3),血红蛋白81 g/L,患者否认发生碰撞,外科急会诊后行急诊手术,经家属口头同意并经医务处备案后,紧急行开腹探查,术中发现腹腔大量积血3500 mL及血凝块约500 g,脾脏膈面见破口伴活动性出血,诊断为脾破裂并行脾切除术。术后病理示,脾脏膈面梗死区见破口,伴出血(图4)。患者术后腹腔引流呈淡血性,术后第10天拔出引流管,患者病情稳定,症状好转,要求出院。
2 讨论
临床常见脾破裂原因主要有外伤性、医源性、自发性3类[2],其中自发性罕见。Liu等[3]研究表明自发性脾破裂约占脾破裂总数的3.2%,男性多见,具有潜在的致死性。50%以上的自发性脾破裂是由感染性疾病和血液病引起的,病死率接近20%[4]。Renzulli等[5]研究发现,在绝大多数的病例中,存在一个或多个病因导致脾破裂。《脾脏损伤治疗方式的专家共识 (2014版 )》[6]认为自发性脾破裂的发生,多伴有脾脏的病理性改变及腹压骤增等诱因。本例患者脾破裂继发于脑梗塞及脾梗死,分析脾破裂的原因,可能包括脾脏的病理改变、内源性刺激及脾脏承受的外力等几个方面。(1)病理改变。脾梗死通常是由于心源性栓子脱落或血液疾病以及严重的主动脉和/或脾脏动脉粥样硬化性疾病引起[7-8]。部分学者认为心脏及主动脉来源的栓子是导致脑梗死合并肾梗塞、肠系膜梗塞等一系列膈下内脏梗死的主要原因[9-10]。本例患者发生急性脑梗死的同时发生脾梗死,辅助检查并未发现患者有血液性疾病及严重的动脉粥样硬化性疾病,其入院时心电图未见房颤,但患者自诉曾有心慌、心悸、气短的临床症状,结合心内科会诊,考虑房颤导致的栓塞并发症可能大。脾梗死是自发性脾破裂的一种罕见的病因,Mahesh等[11]研究认为,在评估老年患者急性腹痛的病因时,应将具有潜在并发症(如破裂)的脾梗死纳入鉴别诊断。本例患者大体和显微镜下的表现提示脾破裂发生在梗死区域。(2)内源性刺激。潘晶晶[12]的研究表明急性脑梗死患者发病后脾脏体积呈缩小再增大趋势,于梗死后第5天达到最大;Vahidy等[13]研究表明脑卒中后周围器官及组织参与的全身免疫反应被激活,脾脏作为外周免疫的主要器官,其被激活后,血液中的淋巴细胞和炎性细胞因子水平急剧升高,当脾脏本身存在病理变化时,脾脏便成为炎性反应的活动中心,具有潜在破裂的危险性。(3)承受的外力。患者下床行走后突发头晕、心慌、呼吸困难,急查CT确认脾破裂,患者否认发生碰撞。笔者认为患者长期卧床,突发的体位改变使得腹内压急剧升高,脾周韧带牵拉处于病理状态的脾脏,最终导致脾破裂。临床上对于年轻、病情稳定的脾破裂患者处理原则是尽可能保留脾脏及其功能,但对于病理脾应切除。本例因患者为老年男性、破裂广泛、病情不稳定,无法修复保留,故行脾切除术,术后患者恢复良好,病情稳定。
注:a,DWI像;b,FLAIR像;c,T2WI加权像;d,T1WI加权像。图1 头颅MRI平扫显示右侧额顶叶亚急性脑梗死
注:a,动脉期;b,静脉期;c,延迟期;d,重建冠状位。图2 上腹部CT增强示脾脏梗死
图3 胸腹部CT横断位示脾脏梗死伴破裂,腹腔积血、积液
图4 脾脏破裂伴出血、梗死(HE染色,×16)
利益冲突声明:所有作者均声明不存在利益冲突。
作者贡献声明:于芹负责资料收集、分析,撰写文章,修改文章;陈晨、夏茜负责资料收集及分析;陈进负责指导撰写文章并最后定稿。