新型冠状病毒并发心血管系统疾病机制探讨
2021-10-29全嘉星
全嘉星
摘要: 2019年12月新冠病毒肺炎在全球爆发流行,病例数量急剧上升,蔓延至世界各地,在临床工作中心脏损害则更为严重,预后最差,也是死亡的主要因素,主要由于ACE2调控作用降低、炎性风暴、低氧、应激及发热引起心机损伤、心律失常、心力衰竭以及心肌梗死等一系列严重的心血管系统并发症,且目前对于新型冠状肺炎所致的心血管系统疾病未给予足够的重视。
关键词:新冠病毒肺炎;心血管系统;ACE2;综述
引言:
2019年12月突发的急性呼吸道感染在全球爆发流行,经样本测序证实其为一种冠状病毒,并命名为2019新型冠状病毒(2019-nCoV),是一种RNA病毒,与2003年“非典”同属于正冠状病毒亚科的Sarbe 冠状病毒亚属。新型冠状病毒的靶器官主要为肺组织,但有诸多学者表明,在临床工作中心脏损害则更为严重,预后最差,也是死亡的主要因素,所以我们在治疗的过程中必须重视心脏损伤,本文则探讨新冠病毒肺炎病程中心脏损害的相关机制。
1. 新型冠状病毒并发心血管系统疾病机制探讨
2019-nCoV表面的棘突蛋白( spike protein) 通过媒介ACE2,进入人体,在跨膜丝氨酸蛋白酶 2 ( transmembrane serine protease 2,TMPRSS2) 协助和启动下侵入细胞[7],从而造成一系列损伤,并发心血管系统疾病便主要是直接侵犯心肌细胞,导致心肌细胞肌原纤维节断裂,以及ACE2、细胞因子、低氧、发热等间接产生心血管系统疾病。
2.1 ACE2
在肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)中,ACE2作为一种整合膜蛋白,是该系统的主要组成部分,其作用负性调控,通过降解血管紧张素Ⅰ(血管紧张素Ⅰ,AngⅠ)及其降解产物,产生Ang1-7,达到舒张血管避免高血压,抗纤维化避免动脉粥样硬化,抗细胞增殖避免心脏力衰竭的发生等作用,从而保护心血管系统。然而新型冠状病毒与ACE2的结合,导致ACE2对RAS的调控作用降低,进而造成血管收缩,细胞增殖,心肌纖维化及一氧化氮量减少,从而并发心血管系统疾病。
2.2 炎症风暴
细胞因子风暴发生的细胞结构基础是中性粒细胞、淋巴细胞等免疫细胞。据报道机体感染病冠状病毒后,多种促炎细胞因子,主要是白介素-6、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等过表达,使得在短时间内大量升高导致一系列异常免疫反应,造成体内正负反馈失衡。对于心血管系统损害主要是,炎性细胞因子先作用于肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞,造成弥漫性损伤,损伤的渗出物便作用于血管内皮细胞并产生炎性因子导致动脉内膜损伤,进而促使循环系统中心脏排量升高,微循环阻力降低,引起心肌细胞的缺血、缺氧,甚至导致心肌细胞坏死。以及炎症细胞因子主要为白介素-12可激活驱动Th1细胞向心性和迁移,而后 Th1 细胞释放更多促炎细胞因子导致正反馈循环,从而进一步损害心脏。白介素-6还通过中枢和外周途径引起心脏交感系统的过度激活,进一步触发危及生命的心律失常长QT综合征。
2.3 低氧血症
由新冠病毒对肺部感染造成缺氧,首先是心肌细胞能量损耗、氧自由基堆积,进而导致Ca2+ 失衡、肌纤维变脆,兴奋收缩偶联机制破坏,心肌收缩及舒张功能受到严重影响。在长期缺氧的状态下,会损害心肌细胞,导致其坏死,以及启动细胞表面死亡受体途径与线粒体途径,造成细胞凋亡,从而加重心功能受损。
2.4 发热导致心脏损害
新冠病毒肺炎患者最明显的体征就是发热,体温的升高可导致心率增快,心肌耗氧量增加,心排血量减少,故而加重患者心肌缺血甚至导致心力衰竭。
2. 结论
2019年的新型冠状肺炎给全球带来严重的伤害,病死率极高,然而在这些病死的患者中并不是全因肺部疾病而死亡,其中并发心血管系统疾病而致死率占较大比重,主要由于ACE2调控作用降低、炎性风暴、低氧、应激及发热引起心机损伤、心律失常、心力衰竭以及高凝状态所致的心肌梗死等一系列严重的心血管系统并发症,且目前对于新型冠状肺炎所致的心血管系统疾病未给予足够的重视。
3. 参考文献
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