高温高湿环境下中重度中暑患者早期心肌损伤预测价值的研究

2021-10-29陆鹏施冬冬谭可平李小凤李爽杨羚陈伯成

世界最新医学信息文摘 2021年78期

陆鹏，施冬冬，谭可平，李小凤，李爽，杨羚，陈伯成

(中国人民解放军联勤保障部队第923医院，广西南宁 530021)

0 引言

高温高湿环境(生活环境>35℃、生产环境>32℃及相对湿度>60%)下作业时会出现机体体温升高、水电解质失衡、心血管循环系统紊乱、炎症介质聚集等，从而致使运动能力下降、疲劳，引起机体损伤[1]。在高温高湿环境下出现中暑时，为保证组织的灌流供血，机体代偿性增加心脏做功，提高心率以增加心输出量[2]，高负荷和高代谢会进一步加重心肌损伤，心肌酶等指标出现改变。国内外有关高温高湿环境下中重度中暑心肌酶之间变化的研究尚不多见，我们对50例该环境下中重度中暑患者的心肌酶、心电图和心脏超声检查进行分析，汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性收集本院2015年6月至2019年9月急诊收治的高温高湿环境下出现中重度中暑的50例患者(中度中暑组：n=30；重度中暑组：n=20)，均为男性战士，年龄18~36岁，平均(24.46±4.51)岁。诊断标准[3-4]：(1)中度中暑:高温高湿环境下出现，以血容量不足的表现为特征，如皮肤湿冷、面色苍白、心率明显加快、血压下降、少尿等；可有晕厥，但数分钟内自行恢复意识，无明显神经系统损伤表现(GCS评分=15)；核心体温升高(≥38℃，<40℃)。(2)重度中暑：暴露于高温高湿环境，新出现以下任意一条，且不能用其他原因解释：①中枢神经系统损害表现(如昏迷、全身抽搐、谵妄、行为异常等，GCS评分≤14)；②核心温度≥40℃；③多器官(≥2个)功能障碍表现(肝脏、肾脏、横纹肌、胃肠、循环、呼吸功能损伤等)；④严重凝血功能障碍或DIC。

1.2 测量方法和仪器

所有中暑患者均在送至急诊科后，即刻采用集束化降温治疗，同时需在1h内完成外周静脉血心肌酶谱测定，床旁心电图及床旁心脏超声检查。心肌酶谱检测仪器型号为贝克曼AU5800全自动生化分析仪(美国贝克库尔特有限公司制造)；床旁心电图机为常规12导联，型号为CardiMax FX-7202(日本福田产)；心脏超声检查仪器为IE33彩色多普勒超声仪，S5-1探头，频率为3~8MHz(美国飞利浦公司产)。

1.3 观察指标

比较中度中暑组和重度中暑组患者一般资料、心肌酶谱检测结果，心电图显示的心律失常类型及占比，心脏超声先常规测量心动周期各室、各壁、各瓣膜大小厚度，记录左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣舒张早期流速峰值/二尖瓣舒张晚期流速峰值(E/A)，将LVEDV、LVESV分别除以体表面积进行标化得到LVEDVs、LVESVs。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0统计软件对两组观察指标进行比较，连续性变量先进行正态性检验，后分别采用均数±标准差(±s)和中位数(四分位数)[M(QL，QU)]表示，分别行两独立样本t检验和Wilcoxon秩和检验。心律失常占比(%)表示，行χ2检验；检验水准均设为P<0.05，表示两组间差异有统计学意义。

2 结果

2.1 中暑患者一般资料比较

两组间年龄、兵龄、体重指数对比，差异均无统计学意义(P>0.05)；中度中暑组脉搏、呼吸与重度组对比，差异无统计学意义(t=-1.857，P=0.070；t=-0.864，P=0.392)；入院时体温及昏迷评分(GCS)比较，重度中暑组体温高于中度中暑组，中度中暑组GCS评分为15分高于重度中暑组，差异有统计学意义，分别为(t=-6.206，P<0.01；t=7.041，P<0.01)；重度中暑组平均住院时间长于中度中暑组，差异有统计学意义(Z=-5.061，P<0.01)。见表1。

表1 两组患者一般资料及入院时生命体征比较

2.2 两组中暑患者血清心肌酶谱测量结果比较

重度中暑组血清CK、CK-MB、AST、LDH均高于中度中暑组，差异具有统计学意义(P<0.01)；中暑程度越重，心肌酶各项指标升高可能越明显。中度中暑组有3例患者出现TnI升高(占10%)，重度中暑组有9例患者出现TnI升高(占45%)，所有患者中共有12例出现TnI升高(占24%)。见表2。

表2 两组中暑患者血清心肌酶谱测量结果比较

2.3 两组患者心电图检查结果对比

入院时心电图出现心律失常患者占比62%(17/50)，中度中暑组组内出现心律失常占比46.67%(14/30)低于重度组组内出现心律失常占比85%(17/20)，差异有统计学意义(χ2值=7.484，P=0.006)，中暑程度越重，越容易出现心律失常，其中均以窦性心动过速最为常见。见表3。

表3 两组患者心电图检查结果对比[n(%)]

2.4 两组心脏超声检查结果比较

入院时的心脏超声检查结果提示中度中暑组和重度中暑组在LVEF(%)、LVEDVs(mL)、LVESVs(mL)、E/A之间比较，差异无统计学意义。见表4。

表4 两组心脏超声检查结果比较(±s，分)

3 讨论

正常环境下，机体的温度在体温调节中枢的支配下，在一定范围内，通过体液和神经因素使产热和散热过程保持平衡，使体温在轻微范围内维持稳定。高温高湿环境下的湿热应激导致机体更容易出现生理功能障碍，包括中暑、热痉挛、热衰减，甚至死亡。大量证据显示，湿热应激引起的心血管系统功能障碍伴有严重的心肌细胞损伤，心功能不全和心力衰竭是中暑死亡的主要原因。但其机制尚不清楚，有研究显示潮湿的热应激会增加心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其受体(AT1)的氧化应激，高温高湿环境下氧化应激会抑制抗氧化剂基因的表达，并诱导产生高水平的活性氧(ROS)，从而导致心肌细胞凋亡[5]。当环境温度大于30℃时，相对湿度每增加10%，对于人体来说相当于环境温度增加1℃~1.5℃，35℃时这种影响非常显著，因此认为35℃是高湿度的环境下对生理产生不良影响的温度界限[6]。在短时间心肌缺血后，其收缩功能可能出现长时间异常。同时，缺血心肌的再氧合和再灌注对心肌细胞功能既有有利的影响，也有不利的影响。缺血后，随之而来的炎症反应和细胞毒性产物的产生，特别是氧自由基的产生，常被认为是与再灌注相关性心肌损伤的重要介质[7]。暴露于单纯高温或高湿环境中时，人体的运动能力将会下降，随着全球气候变暖，海洋面积增加，在联合暴露于高温高湿环境下作业时，对于机体影响的各种协同作用增加[8]。课题组之前对高温高湿环境下休克复苏作用研究已经证实，高温高湿环境对机体的热应激对心肌的损害较单一环境而言更为严重，休克早期低温液体可降低体温、抑制炎症介质释放，提高生存率，改善高温高湿环境复苏效果[9]。选择一种合适的检测手段预测中暑的严重程度，对于中暑早期心肌损伤的救治具有研究价值。

现阶段有关中暑的文献很多，但一直缺乏统一的、系统的诊断标准，宋青等[4]人结合《2019年中国热射病诊断与治疗专家共识》[8]提出，建议从核心温度、意识改变、临床表现等3个主要方面分为轻度、中度、重度中暑。单独高温或高湿环境下，大多数出现轻度中暑时，常常因为体温正常，经现场进水休息后体力得以恢复，因而不会及时送到医院进行诊治。战士们在高温高湿环境下暴露下训练作业时，联合环境的作用，大幅度削弱了耐受力，短期内即可出现中度甚至重度中暑。国内外大多数学者在心肌酶指标方面，关于心肌损伤检测敏感性和特异性的诊疗价值都是比较认同的。心肌酶谱检测多用于对心肌缺血性疾病、心肌炎等疾病诊断的血清生化检测，由于心肌细胞受到损伤，破坏细胞膜表面，导致细胞膜通透性增加，此时心肌细胞产生的心肌酶大量释放入血[10]。本研究通过对中暑患者早期就诊时心肌酶指标检测，发现重度中暑组的CK、CK-MB、AST、LDH水平高于中度中暑组，说明心肌酶在预测中暑严重程度上具有一定价值，这与之前中暑患者心肌酶方面的研究趋于一致，不足之处在于无法提供一个具体的数值指标或范围指标作为诊断的临界点。血液系统中肌钙蛋白(TnT、TnI)浓度在缺血性心肌病中诊断价值较高，但关于在中暑相关疾病中TnI升高的报道却不常见。Hausfater等[11]对514例核心温度>38.5℃的中暑患者心肌酶检测分析，其中165例(占32%)出现TnI升高，并且97例(占19%)出现严重上升，提示严重心肌损伤。本组研究中共有12例(24%)患者出现TnI升高，重度组升高率高于中度组。在心肌酶测量之前，无法提供有关计划和/或热暴露持续时间的数据，因此难以区分是否伴有急性冠脉综合征发作的情况，或许TnI升高可以作为一个独立的预后因素，特别是在高死亡风险的患者当中。

心电图检查于心肌疾病具有显著的临床意义，中暑时心肌损害到达一定程度时，心电图可以呈现出相应的改变。本组研究结果提示中暑程度越重，越容易出现心律失常。以往研究表明，中暑时可导致各种心律失常，但在中暑情况缓解后各种心律失常改变通常也会好转消失，证明心律失常的发生是因中暑而起[12]。国内曾有报道，中暑患者TnI上升，心电图出现V1~3导联所在的ST段出现弓背向上抬高表现，而被误诊急性心肌梗死[13]。本组患者中虽有TnI上升，但心电图改变无明显心肌梗死表现，不过在临床上出现上述情况时，还需提高警惕，结合发病环境和其他情况综合评估病情。

心脏超声能够体外无创检测心脏疾病，尤其是器质性疾病方面具有优势。在热应激早期，心脏会代偿做功，提高心输出量，通过超声心动图观察心脏形态、肌肉、血管、运动情况，LVEDV和E/A 比值可以检测心脏的舒张功能，LVEF和LVEDV可以检测心脏的收缩功能，评估心肌损伤情况。入院时的心脏超声检查结果提示两组在LVEF(%)、LVEDVs(mL)、LVESVs(mL)、E/A之间比较，差异无统计学意义。在中重度中暑早期心脏利用心力储备功能以满足机体耗氧量增加的需要，收缩期储备依靠增强心室收缩力，舒张期储备依靠增加心室回流血液充盈量，结合心率储备的增加，提高输出量以满足机体[14]。研究组没有对比正常静息状态下的心脏超声结果，事实上热应激情况下心率加快，会缩短心脏舒张期，影响射血分数和心室充盈量，但对于这种影响对于心脏超声检查来区分中暑严重程度可能并不适用。