COPD-OSA重叠综合征患者右心室收缩功能的临床分析

刘贤买 田志强 曾荣城

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)是一种睡眠中反复发作的部分或完全上呼吸道阻塞，引起通气不足或呼吸暂停，导致心室功能紊乱、高血压等多种心血管疾病。流行病学显示我国OSA的发病率为4%左右，男性显著高于女性[1]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见呼吸系统疾病，患者病情进行性加重，有研究预测COPD将成为全球第三大死亡病因[2]。临床上约有20%OSA患者合并COPD，而COPD患者中20%～30%合并OSA[3]，学者将上述两种疾病同时发生在一名患者时定义为COPD-OSA重叠综合征，因OSA和COPD都是心血管疾病的独立危险因素，因此COPD-OSA重叠综合征患者发生心血管疾病的风险更高，导致更差的预后和更高的死亡率。本研究探讨COPD-OSA重叠综合征患者右心室收缩功能的改变及临床意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018年6月至2020年9月联勤保障部队桂林康复疗养中心及联勤保障部队第九二三医院收治的COPD患者125例，依据有无合并OSA分为COPD组(单纯COPD患者80例)和COPD-OSA组(COPD-OSA重叠综合征患者45例)。另选同期在联勤保障部队桂林康复疗养中心体检的健康成年人50例作为对照组。本研究患者均签署知情同意书。

1.2 选取标准 纳入标准：依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[4]和中华医学会推荐的OSA诊断标准[5]；自愿接受肺功能检查、多导睡眠监测(PSG)、超声心动图等相关检查；病历资料完整，自愿参加本研究。排除标准：冠心病、先天性心脏病、心包疾病、瓣膜病、心肌病、心律失常；高血压、糖尿病、严重肝肾功能不全、甲状腺疾病等；不能完成PSG监测者。

1.3 检查方法

1.3.1 一般临床资料 通过病历收集患者性别、年龄、身高、体质量、血压、疾病史等相关资料，计算体质量指数(BMI)＝体质量(kg)/身高(m)2。

1.3.2 PSG监测 所有研究对象检查当天不午睡、不饮酒、不喝咖啡，不服用镇静剂等影响睡眠药物，接受整夜7 h PSG监测，记录最低血氧饱和度(minSaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)。

1.3.3 超声心动图检测 检测时取左侧卧位，嘱患者平静呼吸，同步检测心电图，留取心尖四腔心平面动态图，清晰显示右心室结构，测量三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、肺动脉收缩期压力(PAPs)、右心室面积变化率(FAC)。嘱患者呼气末屏气，取3个心动周期的二维动态图像，采用二维斑点追踪成像技术(2D-STI)分析得到右心室游离壁各节段(基底段、中间段、心尖段)心肌收缩期峰值(Vs)、收缩期峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRs)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0进行统计分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，三组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料用率表示，组间比较采用卡方检验，相关性分析采用Pearson相关分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组一般资料比较 COPD组和COPD-OSA组男性比例、吸烟比例、BMI显著高于对照组(均P＜0.05)，COPD-OSA组的BMI明显高于COPD组(均P＜0.05)，COPD组的年龄显著高于对照组和COPD-OSA组(P＜0.05)，其余指标各组间差异无统计学意义(均P＞0.05)，见表1。

表1 各组一般资料比较[(±s)，n(%)]

表1 各组一般资料比较[(±s)，n(%)]

注：BMI＝体质量指数；与对照组比较，*P＜0.05；与COPD组比较，#P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa。

组别 例数 性别(男/女) 年龄(岁) 吸烟史 BMI(kg/m2) 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)对照组 50 26/24 66.2±5.6 23(46.00) 25.16±2.62 123.14±5.73 73.46±5.38 COPD组 80 59/21* 71.7±5.7* 69(86.25)* 26.53±2.94* 125.27±7.14 74.26±6.14 COPD-OSA组 45 33/12* 67.8±6.5 33(73.33)* 28.3±3.27*# 126.17±7.58 75.34±5.82 χ2(F)值 7.589 14.961 24.533 13.516 2.511 1.228 P值 0.023 0.005 ＜0.001 ＜0.001 0.084 0.295?

2.2 各组超声心动图及PSG监测指标比较 与对照组比较，COPD组minSaO2、TAPSE降低(均P＜0.05)，PAPs升 高(均P＜0.05)，COPD-OSA组minSaO2、TAPSE、FAC降低(均P＜0.05)，AHI、PAPs升高(均P＜0.05)；与COPD组比较，COPD-OSA患者minSaO2、FAC降低(均P＜0.05)，AHI、PAPs升高(均P＜0.05)，见表2。

表2 各组超声心动图及PSG监测指标比较(±s)

表2 各组超声心动图及PSG监测指标比较(±s)

注：minSaO2＝最低血氧饱和度，AHI＝呼吸暂停低通气指数，TAPSE＝三尖瓣环收缩期位移，PAPs＝肺动脉收缩期压力，FAC＝右心室面积变化率；与对照组比较，*P＜0.05；与COPD组比较，#P＜0.05。

?组别 例数 minSaO2(%) AHI(次/h) TAPSE(mm) PAPs(mmHg) FAC(%)对照组 50 93.25±3.28 1.37±0.83 21.47±2.16 22.82±3.72 46.51±7.72 COPD组 80 85.24±4.75* 1.87±0.92 18.53±1.82* 35.23±4.53* 45.83±6.73 COPD-OSA组 45 75.48±2.45*# 12.56±3.12*# 17.92±2.03* 37.35±5.63*# 42.78±5.34*#F值 250.145 644.912 47.027 147.304 4.224 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.016

2.3 各组2D-STI分析指标比较 COPD组、COPD-OSA组基底段、中间段、心尖段Vs、S、SRs均显著低于对照组(均P＜0.05)，且COPD-OSA组以上各指标均低于COPD组(均P＜0.05)，见表3。

表3 各组2D-STI分析指标比较(±s)

表3 各组2D-STI分析指标比较(±s)

注：Vs＝心肌收缩期峰值，S＝收缩期峰值应变，SRs＝收缩期峰值应变率；与对照组比较，*P＜0.05；与COPD组比较，#P＜0.05。

?组别 例数 基底段 中间段Vs(cm/s) S(%) SRs(s) Vs(cm/s) S(%) SRs(s)对照组 50 14.17±2.47－31.81±5.14－2.41±0.41 10.35±2.16－29.57±4.72－2.18±0.36 COPD组 80 11.94±2.38*－26.43±4.62*－2.05±0.57* 8.64±1.84*－25.45±5.14*－1.73±0.34*COPD-OSA组 45 9.34±2.18*#－22.36±4.72*#－1.68±0.36*# 6.93±1.42*#－21.53±4.25*#－1.49±0.41*#F值 49.741 46.691 27.425 40.791 32.227 44.861 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001组别 例数 心尖段Vs(cm/s) S(%) SRs(s)对照组 50 6.14±1.38 -25.46±3.86 -1.59±0.31 COPD组 80 5.27±1.26* -21.26±3.38* -1.41±0.29*COPD-OSA组 45 4.62±1.59*# -19.13±3.15*# -1.35±0.27*#F值 14.516 42.048 9.186 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 讨论

COPD-OSA作为一种独特的疾病综合征，缺乏大规模人群研究数据，并且采用的诊断标准不甚相同，因此尚不清楚COPD-OSA在普通人群中的发病情况。本研究对COPD-OSA患者、COPD患者一般临床资料比较发现，COPD组年龄显著高于对照组和COPD-OSA组，COPD-OSA组BMI水平高于对照组和COPD组，大部分研究认为COPD患病风险与年龄呈正相关[6]，与患者不良生活习惯及疾病进展有关，而BMI与AHI相关[7]。研究还发现COPD组和COPD-OSA组男性比例、吸烟比例显著高于对照组，现有研究普遍认为COPD和COPD-OSA患者男性比例高于女性，可能与生活习惯及解剖构造有关[8]，吸烟是COPD和OSA的危险因素[9]已经得到大多数研究证实。

PSG监测结果显示，COPD-OSA患者AHI显著高于对照组和COPD组，COPD-OSA组minSaO2水平低于COPD组和对照组，这与两种疾病的发病机制有关，OSA的病理基础是上气道阻力增加导致的夜间呼吸功能变化，而COPD早期的病变主要集中在小气道，逐渐发展至大气道，因此COPD患者初期睡眠受影响较小[10-11]。TAPSE、PAPs、FAC是评价成人右心收缩功能的推荐指标[12]，本研究结果显示COPD组TAPSE降低、PAPs增加，COPD-OSA组TAPSE、FAC降低，AHI、PAPs增加；COPD-OSA组FAC低于COPD组，AHI、PAPs高于COPD组。COPD患者PAPs增加提示肺动脉高压，导致右心室收缩前负荷增加，心肌收缩持续性收缩引起心室重构，加重右心室功能损伤[13]。COPD组FAC与对照组并无差异，可能与病例选择有关，COPD早期右心室未发生重构，因此心动周期中右室二维形态改变较小[14]。COPD组TAPSE与COPD-OSA组差异无统计学意义，既往研究显示TAPSE的敏感性较低[15]，因此难以区分COPD与COPD-OSA在右心室收缩功能改变的差异。为了更加明确右心室各节段心肌的局部收缩功能变化，本研究采取了2D-STI，顺应心肌的走向和牵拉方向对心肌应变值进行计算，从而定量地评估心肌功能，经MRI证实与右心室功能有良好的相关性[16]。本研究结果显示COPD组、COPD-OSA组Vs、S、SRs均显著低于对照组，且COPD-OSA组低于COPD组。表明COPD患者无论是否合并OSA，其右心室收缩功能均受到损伤，与单纯COPD患者相比，COPD-OSA患者右室游离壁各节段心肌收缩功能都显著降低，提示COPD合并OSA对患者右心室收缩功能的损伤是进行性加重的，与其他类似研究结果相印证[16]。

综上所述，COPD-OSA重叠综合征患者右心室收缩功能降低，相比单纯COPD患者更为严重，临床上采用超声心动图检查时可结合使用2D-STI，能够更加敏感地发现右心室收缩功能改变，为诊断和治疗提供参考依据。