大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的血液流变学、超声心动、炎症研究
2021-09-02刘威威梅宝英
刘威威,梅宝英
(1.沈阳经济技术开发区人民医院心内科,辽宁 沈阳 110000;2.沈阳中荷医院内一科,辽宁 沈阳 110000)
根据世界卫生组织公布的统计资料,造成全球成年人死亡的头号病因是心血管疾病,且一半以上是由急性心肌梗塞而引起。胸痛通常被描述为胸压、紧绷感或挤压感,是急性心肌梗塞患者最常见的症状[1]。本研究在以往研究的基础上,探究不同剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的实验指标(血液流变学、超声心动、炎症等),旨在更加全面地探究阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的机制,为临床治疗急性心肌梗死提供理论基础。现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究经医学伦理委员会批准,将2018 年6 月—2019 年6 月在本院接收的120 例急性心肌梗死患者纳入标准:①符合急性心肌梗死炎的相关诊断标准;②能配合完成该研究;③对阿托伐他汀不过敏;④患者及家属对研究知情同意,并签署知情同意书。排除标准:①对阿托伐他汀敏感的患者;②不愿参加该试验者。按照随机数表法分为两组,各60例。试验组男性患者26例、女性患者34 例;年龄58~73 岁,平均年龄为(66.52±7.36)岁;体重57~70 kg,平均体重为(63.12±6.06)kg;病程2~5 年,平均病程为(3.51±1.33)年;高血压病史24 例、高脂血症26 例、糖尿病22 例;心功能Ⅱ级40 例,Ⅲ级20 例;病变血管位置:左回旋支13 例、左前降支33 例、右冠状动脉14 例。对照组男性患者25 例、女性患者35 例;年龄59~75 岁,平均年龄为(66.51±7.38)岁;体重57~72 kg,平均体重为(63.14±6.07)kg;病程2~5 年,平均病程为(3.52±1.31)年;高血压病史25 例、高脂血症26 例、糖尿病22 例;心功能Ⅱ级39 例,Ⅲ级21 例;病变血管位置:左回旋支14 例、左前降支32 例、右冠状动脉14 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
入院后首先对患者进行抗血小板聚集等常规治疗,若患者没有用药禁忌,对患者加用血管紧张素转化酶抑制剂、β 受体阻滞剂等治疗。对照组采用阿托伐他汀钙片(北京福元医药股份有限公司,国药准字H20203100),每天口服1 次,1 次20 mg,治疗时间1 年。试验组采用阿托伐他汀片,每天口服1 次,1 次40 mg,治疗时间1 年。
1.3 观察指标及评价标准
观察两组的临床治疗效果、治疗1 年后心血管事件发生情况、治疗前后超声心动指标、治疗后血浆B 型脑钠肽及心率、血液流变学指标、炎症指标。
①临床治疗效果中显效为患者经过给药后病情得到明显改善,心功能能够正常运行;有效为患者经过给药后病情稳定,心功能基本能够正常运行;无效为不符合上述两种。
②治疗1 年后心血管事件发生包括:梗死后心绞痛、再发性心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心脏性死亡。
③治疗前后超声心动指标包括:左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVED)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVDS)。
④血液流变学指标包括血浆黏度、全血黏度、血细胞比容。
⑤炎症指标包括白细胞介素-6((Interleukin-6,IL-6)、高敏C 反应蛋白(hypersensitive-c-reactive-protein,hs-CRP)、肿 瘤 坏 死 因 子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)。
1.4 统计方法
采用SPSS 25.0 统计学软件分析处理数据,符合正态分布的计量资料以(±s)表示,组间差异比较采用t检验;计数资料以[n(%)]表示,组间差异比较采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床治疗效果比较
试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=8.107,P=0.004),见表1。
表1 两组患者临床治疗效果比较[n(%)]
2.2 两组患者治疗1 年后心血管事件发生比较
试验组心血管事件总发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.926,P=0.015),见表2。
表2 两组治疗1 年后心血管事件发生比较[n(%)]
2.3 两组患者治疗前后超声心动指标比较
试验组LVEF 指标高于对照组,LVED、LVDS 指标低于对照组,差异有统计学意义(t=5.743、6.285、7.698,P<0.001),见表3。
表3 两组患者治疗前后超声心动指标比较(±s)
表3 两组患者治疗前后超声心动指标比较(±s)
注:*与本组治疗前相比,P<0.05
组别 例数 时间 LVEF(%) LVED(mm) LVDS(mm)试验组 60 治疗前 4.43±4.36 61.22±6.14 51.03±5.45治疗后 (52.02±6.53)* (50.66±4.83)* (41.03±2.04)*对照组 60 治疗前 40.64±4.77 60.14±6.31 51.23±5.83治疗后 (45.52±5.85)* (56.43±5.22)* (43.89±2.03)*
2.4 两组患者治疗后血浆B 型脑钠肽及心率比较
试验组血浆B 型脑钠肽及心率指标低于对照组,差异有统计学意义(t=20.485、6.627,P<0.001),见表4。
表4 两组患者治疗后血浆B 型脑钠肽及心率比较(±s)
表4 两组患者治疗后血浆B 型脑钠肽及心率比较(±s)
组别 例数 血浆B 型脑钠肽(ng/L) 心率(次/min)试验组 60 98.53±18.62 70.22±9.65对照组 60 168.64±18.87 82.63±10.83 t 值 20.485 6.627 P 值 <0.001 <0.001
2.5 两组患者血液流变学指标比较
试验组血浆黏度、全血黏度、血细胞比容低于对照组,差异有统计学意义(t=5.941、2.725、5.656,P<0.05),见表5。
表5 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(±s)
表5 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(±s)
注:*与本组治疗前相比,P<0.05
组别 例数 时间 血浆黏度(mPa·s)全血黏度(mPa·s) 血细胞比容试验组 60 治疗前 2.13±0.63 12.76±3.24 0.53±0.15治疗后 (1.42±0.35)* (9.56±2.17)* (0.36±0.14)*对照组 60 治疗前 2.06±057 12.64±3.21 0.52±0.13治疗后 (1.92±0.55)* (10.73±2.52)* (0.49±0.11)*
2.6 两组患者炎症指标比较
治疗后试验组IL-6、hs-CRP、TNF-α 低于对照组,差异有统计学意义(t=9.466、2.641、3.213,P<0.05),见表6。
表6 两组患者炎症指标比较(±s)
表6 两组患者炎症指标比较(±s)
注:*与本组治疗前相比,P<0.05
TNF-α(ng/ml)试验组 60 治疗前 67.58±6.33 7.06±2.32 2.65±0.75治疗后 (43.67±4.23)* (3.56±1.11)* (1.76±0.54)*对照组 60 治疗前 67.16±6.52 7.26±2.41 2.62±0.83治疗后 (51.72±5.05)* (4.13±1.25)* (2.13±0.71)*组别 例数 时间 IL-6(pg/ml)hs-CRP(mg/L)
3 讨论
急性心肌梗死的发病率和患病率随着年龄的增长而逐渐增加[2]。在美国,超过60%的急性心肌梗死发生在65 岁或65 岁以上的患者中[3]。与年轻患者相比,老年患者更有可能出现“无声”或未被识别以及没有ST 段抬高的急性心肌梗死[4]。导致老年急性心肌梗死预后不良的其他因素包括老年人心血管较为脆弱、合并症患病率增加以及医源性并发症风险增加等[5]。药物治疗是急性心肌梗死治疗的主要手段,其中阿托伐他汀钙片对于急性心肌梗死有较好的治疗作用,是治疗急性心肌梗死的常用药物,疗效较为显著,不良反应少[6]。
本研究中采用不同剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死,临床总有效率方面比较,试验组高于对照组(P<0.05),说明大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效显著,可以更好地改善患者的生活质量。本研究中治疗1 年后心血管事件发生方面比较,试验组低于对照组(P<0.05),说明大剂量的阿托伐他汀降低了1 年后心血管事件发生率。炎症指标方面比较,试验组炎症指标低于对照组(P<0.05),说明大剂量的阿托伐他汀减轻了炎症反应,值得应用。但是该研究只对不同剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死进行了简化研究,对于具体不同时间服用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果并未进行探讨,在未来研究中会针对不同时间服用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果探讨分析。
综上所述,大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效显著、降低了1 年后心血管事件发生率、减轻了炎症反应,值得应用。