替米沙坦与氯沙坦治疗原发性高血压的疗效对比

孟庆平，张亚丽（.新安县北冶镇卫生院药房；.洛阳市中医院药房，河南 洛阳47000）

原发性高血压（EH）的特点为发病率高、治愈率低，患者血压长时间过高可形成微动脉瘤，引起心、脑、肾脏等多器官并发症，影响患者生存质量［1］。临床多通过降压药控制血压，替米沙坦为常用降压药物，通过阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）效应促使血管舒张，降低血压［2］。氯沙坦可抑制肾素-血管紧张素循环，将血压控制在合理范围内。二药皆为临床上广泛使用的AngⅡ受体拮抗剂药物，有效降低血压。本研究主要对比替米沙坦与氯沙坦治疗EH的疗效，以期选择更好的EH治疗方案。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年5月～2020年5月我院收治的68例EH患者，采用简单随机化法分为对照组和观察组各34例。对照组中男19例，女15例；年龄46～78（59.42±6.26）岁；病程1～15（8.24±1.31）年；高血压分级：Ⅰ级20例、Ⅱ级14例。观察组中男16例、女18例；年龄48～81（60.13±5.94）岁；病程2～17（8.63±1.25）年；高血压分级：Ⅰ级22例、Ⅱ级12例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。患者已签署知情同意书。本研究经我院医学伦理委员会批准［2019审（128）号］。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：符合《中国高血压防治指南》［3］中EH诊断标准；肝肾功能正常，对研究药物耐受；治疗前2周内未服用降压药物。（2）排除标准：合并慢阻肺患者；合并心力衰竭、先天性心脏病的患者；合并糖尿病患者。

1.3 方法 两组患者均进行合理饮食，减少钠盐摄入，适当运动，保持心情平和。

1.3.1 对照组 口服氯沙坦钾片（生产厂家：Merck Sharp&Dohme Limited，批准文号：国药准字H20171246）治疗，1片/次，1次/d，治疗1个月。

1.3.2 观察组 口服替米沙坦片（生产厂家：天津市康瑞药业有限公司，批准文号：国药准字H20190302，规格：40mg/片）治疗，1片/次，1次/d，治疗1个月。

1.4 观察指标 在上午10时使用哈斯福BA-806电子血压计测量患者卧位右上臂血压，连续测量3次，目标血压为所测血压平均值。（1）疗效判定［4］：显效，舒张压（Diastole Pressure，DBP）降低≥20mmHg或收缩压（Systolic Pressure，SBP）降低≥30mmHg，并恢复至正常水平；有效，DBP降低9～19mmHg或恢复正常水平，SBP降低10～29mmHg；无效，血压未达到上述标准，甚至出现血压升高情况。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）血管内皮功能：取患者空腹静脉血3ml，3000r/min离心10min，离心半径10cm，采用黄嘌呤氧化酶方法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，试剂盒购自北京盒子生工科技有限公司。（3）不良反应发生情况：记录两组治疗期间咳嗽、睡眠障碍、头痛等不良反应发生情况。

1.5 统计学处理 采用SPSS 20.0统计学软件处理数据，以±s表示计量资料，组间进行独立样本t检验，计数资料用百分比表示，进行χ2检验，等级资料进行秩和检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗1个月，观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组疗效比较［n（%）］

2.2 两组血管内皮功能比较 治疗前，两组SOD水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗1个月后，两组SOD水平高于治疗前，且观察组SOD高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血管内皮功能比较（±s，IU/ml）

表2 两组血管内皮功能比较（±s，IU/ml）

n 治疗前 治疗1个月 t P观察组对照组34 34 21.673 8.553＜0.01＜0.01 t P 59.89±6.12 60.01±6.32 0.080 0.937 96.39±7.68 73.12±6.32 13.642＜0.001

2.3 两组不良反应比较 治疗期间，观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组不良反应发生率比较［n（%）］

3 讨论

EH发病机制并不明确，主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及血管内皮功能受损密切相关［5］。当人体血压降低时，RAAS系统会启动，协调机体长期血压与细胞外液量，维持机体内环境稳定；血管内皮受损会使血管平滑肌细胞加速增殖，加大血管阻力，加重高血压。AngⅡ受体阻滞剂可通过阻断AT1受体平衡失常的RASS系统抑制血管收缩，抑制血管活性氧合成，改善内皮功能，有效控制血压［6］。常用治疗EH药物为钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、AngⅡ受体拮抗剂等。

氯沙坦钾片是新型AngⅡ受体拮抗剂，能抑制AngⅡ循环，促进肾、肠道膜血管收缩，调节血管平滑肌生长，提升中冠脉血管收缩功能，并可抑制醛固酮过度分泌，从而将血压控制在合理范围内［7］。替米沙坦为AngⅡ受体（AT1型）拮抗剂，可对AT1受体与AngⅡ结合产生作用，降低血压［8］。血管内皮舒张功能与SOD水平呈正相关，SOD水平下降表明EH患者氧化反应增强，体内活性氧增加，血管内皮功能失调。本研究显示，治疗1个月后，观察组治疗总有效率及SOD水平高于对照组，说明替米沙坦治疗EH的效果优于氯沙坦。分析原因在于：替米沙坦与AT1受体亲和度高，可取代AT1受体与AngⅡ结合，抑制AngⅡ活性，阻断RAAS系统过度激活，发挥降压效果，与氯沙坦相比，其降压效果更好［9，10］；替米沙坦与AT1受体合成，可抑制磷酯酶D和蛋白激酶C合成，增强SOD活性，提高血管弹性，改善血管内皮功能，进而降低血压。

本研究结果显示，观察组不良反应发生率低于对照组，说明替米沙坦治疗EH的不良反应低于氯沙坦。分析原因在于：长期服用氯沙坦会影响患者神经系统，并可能导致血钾升高，损伤肾脏功能，造成患者电解质紊乱。长期服用替米沙坦虽有一定的副作用，会引发关节痛、肠胃不适、眩晕等症状，但其半衰期长、不良反应发生率相对较低，可安全有效地控制机体血压水平。

综上所述，替米沙坦治疗EH的疗效优于氯沙坦，可改善患者血管内皮功能，且具有一定的安全性。