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红细胞、纤维蛋白原及血小板联合检测用于急性肺栓塞危险度预测效能分析

2021-07-30程兆忠刘曲玲廖洁梅丁晓菲

临床军医杂志 2021年7期
关键词:危险度危组红细胞

朱 亮,程兆忠,刘曲玲,廖洁梅,丁晓菲

青岛大学附属医院 呼吸与危重症医学科,山东 青岛 266100

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)为呼吸系统常见急重症之一,患者因静脉回流受阻或下肢深静脉血栓脱落阻塞肺动脉而发病[1]。目前认为,肺血管主干闭塞程度>50%即可造成肺血管重构,继发肺动脉压超负荷,进而造成心输出量减少及低血压休克,甚至威胁患者生命[2]。近年来,多种实验室指标被用于APE辅助诊断及预后评估,其中,红细胞(red blood cell,RBC)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)及血小板(blood platelet,PLT)等水平异常往往与静脉血栓栓塞关系密切[3-4],但是否可用于APE患者危险度分层尚存争议。基于此,本研究旨在探讨RBC、FIB及PLT联合检测用于APE危险度的预测效能。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取青岛大学附属医院自2017年1月至2021年1月收治的87例APE患者为研究对象。纳入标准:APE诊断及危险度分层符合欧洲心脏病学会2019年指南[5];年龄≥18岁;于我院接受完整治疗。排除标准:急性心肌梗死者;主动脉夹层者;既往接受抗凝/抗血小板治疗者;近7 d内输血者;风湿性疾病者;血液系统疾病者;恶性肿瘤者。根据APE危险度将其分为低危组(n=63)与中高危组(n=24)。低危组:男性30例,女性33例;年龄45~80岁,平均年龄(63.31±11.26)岁;合并基础疾病:慢性阻塞性肺疾病4例,支气管扩张2例,肺源性心脏病2例,急性脑梗死6例。中高危组:男性11例,女性13例;年龄47~85岁,平均年龄(65.54±10.40)岁;合并基础疾病:慢性阻塞性肺疾病2例,支气管扩张1例,肺源性心脏病1例,急性脑梗死3例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。所有患者均签署知情同意书。

1.2 研究方法 记录并比较两组患者各实验室指标,包括红细胞(red blood cell,RBC)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)及血小板(blood platelet,PLT)、血红蛋白(haemoglobin,HGB)、红细胞比容(hematocrit,HCT)、平均红细胞血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC)、红细胞平均分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)、大血小板比率(platelet-large cell ratio,P-LCR)。实验室检查均由我院检验科完成,检测仪器为贝克曼LH 755型全自动血细胞分析仪。

2 结果

2.1 两组患者各实验室指标比较 中高危组患者的RBC、HCT水平均显著高于低危组,PLT、FIB水平均显著低于低危组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者各实验室指标比较

2.2 APE危险度预测指标的多因素Logistic回归分析 RBC、FIB、PLT水平均为APE患者危险度预测的独立指标(P<0.05)。见表2。

表2 APE危险度预测指标的多因素Logistic回归分析

2.3 各实验室指标联合检测用于APE危险度预测效能分析 RBC、FIB及PLT联用的ROC曲线下面积、准确度、敏感度、特异度均显著高于RBC、FIB及PLT单用,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,RBC、FIB及PLT联合预测APE危险度预测效能优于三者单用(P<0.05)。见表3。

表3 各实验室指标联合检测用于APE危险度预测效能分析

3 讨论

有研究显示,静脉血栓栓塞症发生与静脉血液瘀滞、内皮损伤及异常高凝状态等密切相关[6]。HCT是血液黏稠度的重要影响因素,而血液黏稠度异常升高往往可直接促进血栓形成。RBC水平异常升高可通过调节HCT导致血液黏稠度及血栓形成风险显著升高,进而造成危险度增加[7]。此外,RBC还能够直接影响人体血栓形成过程。非线性刺激血液黏稠度升高,诱导PLT转运至损伤血管内皮区域[8]。激活腺嘌呤核苷二磷酸,诱导PLT聚集以加快血栓形成。在纤维蛋白网聚集后进入静脉血栓,通过抑制纤溶酶产生和纤维蛋白网通透性,提高血栓稳定性,减少血栓溶解量[9-10]。凝血酶活性及合成总量与RBC水平升高独立相关,RBC水平升高往往伴合并凝血酶活性增强和血栓负荷量升高,进而导致APE发生风险升高[11-12]。

本研究结果显示,中高危组患者的RBC、HCT水平均显著高于低危组,PLT、FIB水平均显著低于低危组,差异均有统计学意义(P<0.05);RBC、FIB、PLT水平均为APE患者危险度预测的独立指标(P<0.05)。这表明,RBC越低,PLT、FIB越高,APE患者的危险程度越高,上述指标的异常对评估APE患者的危险度具有重要意义。有研究显示,静脉血栓中纤维蛋白含量最高,同时,PLT、WBC及纤维蛋白围绕RBC构成血栓内部层状结构[13-14]。FIB为纤维蛋白前体物质,主要在肝内合成;作为一种糖蛋白物质,FIB内部主要包含Aα、Bβ及γ多肽链等连接组成;同时,FIB还是血浆中含量最高的凝血因子,可通过凝血酶催化下水解形成纤维蛋白单体及纤维蛋白原纤维,原纤维趋化聚集导致纤维蛋白网无法溶解,最终造成静脉血栓发生[15]。有研究报道,中高危APE患者合并严重右心室功能异常比例较高,可引起下腔静脉压升高和肝淤血程度加重,FIB合成量随之下降[16-17]。此外,APE患者体内FIB水平下降可能与FIB消耗量增加及右心室功能障碍存在相关性[18]。本研究结果还显示,RBC、FIB及PLT联用的ROC曲线下面积、准确度、敏感度、特异度均显著高于RBC、FIB及PLT单用,差异有统计学意义(P<0.05)。这提示,RBC、FIB及PLT联合预测APE危险度效能优于三者单用,将RBC、FIB及PLT联合检测在提高APE患者危险度分层准确性方面具有一定优势。

综上所述,RBC、FIB及PLT联合预测APE危险度效能最高,具有一定临床应用价值。

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