De Winter心电图改变对急性前壁心肌梗死患者病情进展的影响

时长琴，龚艳艳，潘令新

急性前壁心肌梗死是一种血管病变完全闭塞，导致心肌供血区透壁坏死的疾病。心电图是一种记录人体心脏电活动改变图形的重要技术。

该疾病是以梗死部位对应导联出现异常T波、ST段、Q波、R波的心电图表现。但有研究发现部分患者心电图未出现ST段弓背向上抬高，而出现其他心电图表现，该种表现为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）危症[1]。其中STEMI危症包括de Winter心电图改变。研究发现，de Winter心电图改变与急性心肌梗死患者病情发展有关[2]。本研究将探讨de Winter心电图改变对急性前壁心肌梗死患者病情进展的影响。

1 资料与方法

1.1 研究人群选择2017年3月～2020年3月于铜陵市人民医院心内科收治的316例急性前壁心肌梗死患者，按照患者是否存在de Winter心电图改变将其分为为研究组（n=13）与对照组（n=303）。纳入标准：①符合中西医结合心脑血管病杂志（2012）《急性心肌梗死的流行病学研究进展》中相关急性前壁心肌梗死诊断标准[3]；②年龄≥19岁；③首次患病者；④经心电图检查，结果显示为急性前壁de Winter心电图改变或心肌ST段抬高型梗死。排除标准：①临床资料不完善者；②非急性前壁心肌梗死者。本研究经医院伦理委员会批准通过，所有患者均签署知情同意书。

1.2 研究方法比较两组患者一般资料（包括年龄、性别、高血压、冠心病家族史、糖尿病、心脏彩超指标、血脂指标、电解质指标）、研究组患者心电图特点及心电图与病情进展分析。

1.3 统计学处理全部统计数据均用SPSS 21.0处理。计量资料以（±s）表示，两组间比较采用t检验，计数资料以例数（百分比）表示，两组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较本研究共收集316例急性前壁心肌梗死患者，其中13例（4.11%）患者心电图出现de Winter心电图改变，作为研究组（n=13），其余患者为对照组（n=303）。研究组患者年龄、左心室射血指数低于对照组，冠心病家族史、三酰甘油、血清氯水平高于对照组（P＜0.05），其余两组患者一般资料无显著差异（P＞0.05），表1。

2.2 研究组患者心电图特点研究组所有患者为窦性心律，QRS波时限、PR间期、QTc间期、心率正常，症状发生后首次出现deWinter心电图平均时间为107 min。de Winter心电图改变发展为STEMI心电图占69.23%，de Winter心电图改变发展为STEMI心电图的平均时间113 min（表2）。

表2 研究组患者心电图特点

2.3 研究组患者心电图与病情进展分析本次研究发现研究组13例de Winter心电图改变患者V1导联正常，而V2～V6导联出现改变。V2～V6导联主要表现为J点后ST段压低，伴正向高大对称的T波。13例患者V3～V5导联均存在ST压低，且压低最明显为V3导联：（3.22±1.23）mm；13例患者心电图V2～V6导联均存在高大直立T波，其中T波最高为V3导联：（10.10±1.20）mm（图1）。在研究组患者发病时记录了后壁、右室导联，对其进行分析发现，当患者出现de Winter心电图改变时，后壁、右室导联ST段、T波正常或ST段、T波轻度压低，倒置，且行治疗后ST段均回至基线（图2）。随着病情发展，本研究发现13例患者中9例胸前导联可在短时间内由deWinter心电图改变发展为ST段抬高或病理性Q波、R波递增不良、T波倒置形成的急性前壁STEMI心电图，且以V1～V4导联主要表现（图3）。另4例患者胸前导联deWinter心电图改变发展为R波递增不良（图4）。

图1 研究组患者心电图J点后ST段压低（左）及T波直立状况（右）的箱型图

图2 后壁和右室导联心电图（69岁，女性患者，因胸痛就诊。心电图过程：①为首次接触患者时采集，为de Winter心电图改变，心电图右室、后壁导联正常。②为首次接触后的180 min采集，胸前导联急性前壁心肌ST段抬高梗死，右室ST段基本正常，T波倒置。③为首次接触后的1080 min采集，胸前导联T波倒置）

图3 胸导心电图（70岁，女性患者，因心绞痛就诊。心电图：①首次接触患者采集，V2～V5导联：ST段小幅度压低。②10 min后采集，表现为V2～V4导联：T波正向高大对称。③40 min后采集，出现胸前导联de Winter心电图改变。④378 min后采集，V2～V4导联：T波倒置，ST段抬高。⑤540 min后采集，V1～V4导联：T波倒置，V2～V4导联：ST段抬高，V3～V4导联：QS型，V3～V6导联：R波不良递增。⑥2358 min后采集，V1～V6导联：ST段抬高，R波不良递增，T波倒置，V3～V5导联：QS型）

图4 胸导心电图（69岁，女性患者，因急性胸痛就诊，图为首次接触患者采集，V2～V4导联：de Winter心电图改变）

3 讨论

有研究认为，de Winter心电图改变可出现演变[4]。但也有研究认为，心电图改变由首次医学接触至治疗前为静止，不发生演变[5]。本研究316例患者中13例出现de Winter心电图改变，发生率为4.11%，高于既往研究，可能与本中心识别能力提高有关。本研究内所有研究组患者de Winter心电图改变为急性前壁心肌STEMI，认为de Winter心电图改变是可演变的，并推测de Winter心电图改变属于STEMI早期表现。目前关于后壁、右室导联相关报道较少。本研究研究组13例患者均进行了心电图后壁、右室导联发现，当患者导联出现de Winter心电图改变时，V2～V5、V7～V9导联ST段表现为小幅度低压或基本正常；发现若后、下壁发生心肌梗死，前壁导联表现为ST段镜像低压。有研究表明，前壁出现上斜型ST段压低并非镜像反应，而是对角支闭塞导致[6]。

还发现由于心动过速易导致de Winter心电图改变，使其导联ST段压低。有学者认为，人体心率过速时，ST段可表现为上斜型低压，主要考虑是由心房复极导致[7]。还有学者指出，人体心脏过度快速跳动时，心肌内缺血肌钙蛋白发生改变，致使ST段表现为上抬或上斜型低压[8]。但本研究中，de Winter心电图改变的患者心率约为75 次/min属于正常，提示de Winter心电图改变是因心肌缺血导致，并非心动过速致使。有学者发现，当机体出现急性心肌缺血时，瞬时外向钾电流增加，使心肌动作电位复极1期降低幅度增加，平台期缩小，且1期降低幅度超过2期失活电位，让钙离子内流速度加速下降，使平台期丢失，产生与心肌内外膜的电位差，使ST段抬高[9]。另有学者认为，当机体出现急性心肌梗死时，ST段抬高以心肌细胞膜上的敏感钾ATP通道开放为主要机制[10]。研究表明，当心肌缺血梗死时，心肌内ATP消耗殆尽，让心肌胞膜钾ATP失活，导致ST段不抬高[11]。上述研究，可解释有研究认为心电图为静止不变。本研究中，绝大部分患者心电图表现为ST段抬高。与de Winter心电图改变、钾ATP通道两者有关的发生机制分析需进一步了解。

透壁性心肌梗死易导致STEMI急性期表现为ST段抬高，心内膜下心肌缺血易导致STEMI超急性期出现高大对称T波，由于心肌缺血的进展过程是从心内膜-心外膜，期间有缺血临界点，导致ST段无明显改变。学者发现，对心室模型的心肌血供给予阻断，记载心内膜、M3-1、心外膜心电图表现发现，中心肌会出现de winter心电图改变[12]。提示不同的心肌内膜层有不同的缺血敏感度，尤其是与中层心肌连接的心外膜细胞的缺血、氧反应，是导致de Winter心电图改变的重要因素。本研究为单中心研究可能对de Winter心电图改变评估欠准确，关于此类心电图的发生机制尚不明确，需进一步探讨证实。

综上所述，de Winter心电图改变可发展为ST段抬高、形成病理Q波、R波不良递增是出现早期急性STEMI的心肌缺血的表现。