损伤控制神经外科理念指导下逐步递进策略治疗双额叶脑挫裂伤疗效观察

孙 健 倪海波

苏州大学附属张家港医院，江苏 张家港 215600

双额叶脑挫裂伤多为额部直接受力的加速性冲击伤或枕部直接着力的减速性对冲伤，患者主要临床表现：（1）颅高压症状：早期可有视乳头水肿、呕吐、头痛等颅高压症状，使用脱水药可缓解，但当脑水肿加剧，血肿形成，颅内压进一步增高，脱水药难以缓解；（2）生命体征和意识变化：早期生命体征和意识变化变化不明显，但当颅内压进一步增高，压迫间脑-脑干等重要结构时，可突然恶化；（3）额叶精神症状：早期可出现行为、精神异常，且出院后多伴严重认知、精神障碍［1-3］。双额叶脑挫裂伤早期表现轻微，但病情进展迅速，常并发脑内血肿，且易继发中央型脑疝（即双侧小脑幕疝），如弥漫性脑水肿、急性脑损伤等，致残率、病死率均较高，目前仍是神经外科救治难点之一［4-5］。因此，对于双额叶脑挫裂伤患者，如何有效控制脑水肿，阻断中央型脑疝进程至关重要。而双额叶脑挫裂伤患者额叶功能、高颅压传导方向具有特殊性，影响患者临床进程和治疗选择，治疗策略不当可对患者预后及认知功能产生严重影响［6-7］。有学者认为，双额叶脑挫裂伤患者应积极行开颅减压术，以预防脑疝发生［8］。但双侧额叶脑挫裂伤患者凝血功能障碍、缺血、缺氧等均可诱发脑疝，有效控制上述诱因至关重要［9］。损伤控制神经外科（damage control neurosurgery，DCNS）理念目的在于改善神经外科患者创伤后机体内环境紊乱，在合适时机对需手术干预患者实施确定性手术，减少创伤急性期二次打击［10-11］。现阶段DCNS的临床应用多为改良手术，未充分重视全身内环境稳态的调控，且尚无细化、全面的指导方案。双额叶脑挫裂伤患者救治过程中采用DCNS 理念指导下逐步递进策略，严密观察患者病情变化，调控机体内环境平衡，合理应用动态颅内压监测，尤其是脑室内监测，正确合理把握手术指征，可减少开颅减压手术及其并发症［12］。基于此，本研究首次探讨双额颞去骨瓣减压术与DCNS 理念指导下逐步递进策略治疗双额叶脑挫裂伤的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2016-10—2020-06 苏州大学附属张家港医院74例双额叶脑挫裂伤患者为研究对象。纳入标准：头部CT提示双额叶脑挫裂伤伴或不伴血肿（幕上血肿量≤30 mL）；GCS评分＞6分；无脑疝。排除标准：有脑疝征象需急诊手术者；凝血功能障碍者；严重感染、休克患者；入院6 h内出现一侧或双侧瞳孔散大者；严重心、肝、肾功能不全者。随机分为2组各37例。2组性别、年龄、体重指数（BMI）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、伤后就诊时间、损伤类型、脑挫伤灶体积、致伤原因比较差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 2组一般资料比较Table 1 Comparison of general information of two groups

1.2 方法（1）对照组予以双额颞去骨瓣减压术。气管插管全麻，采用额部大冠状切口，双侧开颅。骨窗外下方平颧弓，前下方达眉弓上缘平额底，外后方超出挫裂伤灶1～2 cm，咬除蝶骨嵴平颅底，顶后方达冠状缝，中线部位双侧骨窗中央留骨桥宽2～3 cm，防止矢状窦损伤。清除颅内血肿及失活脑组织，行硬脑膜减张缝合（自体颞肌筋膜或人工硬脑膜）。所有患者行双侧去骨瓣减压术，术后均予预防性抗感染、脱水、促进神经功能恢复等常规治疗。（2）观察组予以DCNS 理念指导下逐步递进策略。①保守治疗：入院后均收治于重症监护室，观察≥2 d，病情稳定后转普通病房继续治疗。DCNS 理念指导下逐步递进策略：a.监测生命体征与GCS 评分：监测GCS 评分1 次/h，评分降低≥2 分或瞳孔变化时，立即复查CT。b.维持水电解质平衡及轻度高渗状态：快速静滴125～250 mL 20%甘露醇，2～4 次/d；调控血钠在145～160 mmol/L，每天波动幅度≤10 mmol/L（高渗盐水）；调控血清白蛋白在45～50 g/L，血浆渗透压在320～340 mmol/L。c.保证有效循环血容量，维持中心静脉压8～12 cmH2O，血红蛋白＞90 g/L，红细胞＞3.5×1012个/L。d.监测凝血指标：D-二聚体（D-D）≤2.0 mg/L，纤维蛋白原（FIB）≥1.0 g/L，血小板（PLT）＞100×109个/L，国际血栓与止血协会标准量表（ISTH）评分＜5分。e.预防癫痫发作：持续输注丙戊酸钠，血药浓度维持在50～100 μg/mL。f.纠正酸碱平衡：维持pH值7.35～7.45，血乳酸≤2 mmol/L。g.GCS 评分＜12 分者，完善术前准备，确保需手术时0.5 h 内进行手术治疗；颅底骨折、GCS 评分＜8 分者易发生呼吸困难、误吸，建立人工气道，应用同步呼吸机，参数：气道压力≤30 cmH2O，潮气量（Ⅵ）8～10 mL/kg，呼吸频率2～16 次/min，呼气末正压5～10 cmH2O，呼吸比（I/E）为1∶（2～3），并予脑保护、亚低温等治疗。②手术治疗：保守治疗过程中，若瞳孔扩大，GCS 评分降低＞3 分，CT 提示出血量增多或中线移位加重≥1 cm、脑池脑室受压变小消失，出现脑疝早期表现或脑疝时即行手术治疗。术式选择：双侧血肿量多、双侧瞳孔散大，行双侧开颅血肿清除术+去骨瓣减压术；一侧血肿量较多，对侧血肿量＜15 mL，单侧瞳孔散大，挫伤在同侧大脑半球外侧裂内者可行该侧开颅血肿清除术+去骨瓣减压术。

1.3 观察指标（1）治疗后6个月格拉斯哥预后评分（GOS），1分：死亡；2分：植物状态；3分：重残；4分；轻残5分：恢复良好。（2）治疗前及治疗后12 h、1 d颅内压。（3）治疗前、治疗后1 d、7 d脑组织氧代谢指标［脑血氧饱和度（rSO2）、脑氧代谢率（CMRO2）］、机体内环境相关指标，内环境相关指标包括炎性因子［白介素6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）、C反应蛋白（CRP）］、电解质（Na+、K+、Mg2+、Ca2+）、血常规［白细胞（WBC）、淋巴细胞（LYM）、单核细胞（MON）］。采集桡动脉血样，采用罗氏cobas b 123型血气分析仪测定rSO2、CMRO2。取空腹静脉血，离心（半径8 cm，3 500 r/min，9 min），取血清，IL-6、PGE2、CRP采用酶联免疫吸附法检测，均采用上海通蔚生物科技有限公司试剂盒；电解质（Na+、K+、Mg2+、Ca2+）采用贝克曼AU5800测定。血常规采用迈瑞血常规分析仪器BC-6800测定。

1.4 统计学方法运用SPSS 21.0进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，行t 检验，计数资料以率（%）表示，行χ2检验，等级资料采用Ridit检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 GOS预后2组治疗后6个月GOS评分相比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 2组治疗后6个月GOS评分对比 ［n（%）］Table 2 Comparison of GOS scores between the two groups at 6 months after treatment ［n（%）］

2.2 颅内压2组治疗前颅内压相比差异无统计学意义（P＞0.05）；与治疗前相比，2 组治疗后12 h、1 d颅内压均较治疗前下降，且观察组降幅高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 2组治疗前后颅内压对比 （mmHg，±s）Table 3 Comparison of intracranial pressure before and after treatment between the two groups （mmHg，±s）

表3 2组治疗前后颅内压对比 （mmHg，±s）Table 3 Comparison of intracranial pressure before and after treatment between the two groups （mmHg，±s）

组别观察组对照组t值P值n 37 37治疗前36.25±3.69 35.14±3.52 1.324 0.190治疗后12 h 26.31±3.52 29.27±3.37 3.695＜0.001治疗后1 d 18.36±3.02 22.14±5.21 3.818＜0.001

2.3 脑组织氧代谢2 组治疗前rSO2、CMRO2相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；与治疗前相比，2组治疗后1 d、7 d rSO2较治疗前升高，CMRO2较治疗前下降，且观察组rSO2升幅、CMRO2降幅高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 2组脑组织氧代谢对比 （%，±s）Table 4 Comparison of brain tissue oxygen metabolism between the two groups （%，±s）

表4 2组脑组织氧代谢对比 （%，±s）Table 4 Comparison of brain tissue oxygen metabolism between the two groups （%，±s）

组别观察组对照组t值P值n rSO2 CMRO2 37 37治疗前56.74±8.34 56.92±7.98 0.950 0.925治疗后1 d 61.32±7.58 57.31±7.45 2.295＜.025治疗后7 d 70.25±6.34 63.42±5.41 4.985＜0.001治疗前41.31±3.28 40.78±3.09 0.715 0.477治疗后1 d 35.27±3.14 38.69±3.21 4.633＜0.001治疗后7 d 31.45±2.37 36.25±3.42 7.017＜0.001

2.4 机体内环境（炎性因子、电解质、血常规）2组治疗前炎性因子、电解质、血常规指标相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后1 d、7 d，观察组WBC、LYM、MON、IL-6、PGE2、CRP水平低于对照组，Na+、K+、Mg2+、Ca2+高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 2组机体内环境相关指标对比 （±s）Table 5 Comparison of related indicators of organisms of the two groups（±s）

表5 2组机体内环境相关指标对比 （±s）Table 5 Comparison of related indicators of organisms of the two groups（±s）

注：与对照组相比，aP＜0.05；与本组治疗前相比，bP＜0.05

指标WBC（×109个/L）n LYM（×109个/L）MON（×109个/L）IL-6（pg/mL）PGE2（pg/mL）CRP（mg/L）Na+（mmol/L）K+（mmol/L）Mg2+（mmol/L）Ca2+（mmol/L）治疗后7 d 8.25±0.87ab 9.02±0.94b 1.77±0.41ab 2.01±0.49b 0.52±0.08ab 0.61±0.10b 110.31±11.37ab 120.47±12.87b 114.26±20.14ab 130.87±25.31b 34.32±3.25ab 41.25±4.59b 148.37±18.63ab 134.63±20.05b 4.55±0.69ab 3.89±0.52 0.80±0.12ab 0.73±0.10b 2.41±0.49ab 2.15±0.32b组别观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组观察组对照组37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37治疗前10.14±1.73 9.92±1.69 2.41±0.85 2.27±0.76 0.69±0.17 0.67±0.15 129.41±12.34 127.83±15.87 158.94±15.83 155.37±14.12 50.29±9.25 51.32±8.37 130.25±14.86 129.87±13.49 3.87±1.12 3.82±1.23 0.74±0.12 0.72±0.10 2.12±0.25 2.09±0.30治疗后1 d 12.51±1.69ab 14.25±2.04b 4.93±1.12ab 5.62±1.37b 1.02±0.31ab 1.27±0.36b 148.31±20.36ab 169.28±22.41b 461.36±50.26ab 652.31±72.31b 56.41±5.98ab 64.82±6.27b 120.41±11.54ab 112.36±10.85b 3.12±0.98ab 2.57±0.87b 0.65±0.09ab 0.60±0.07b 1.78±0.31ab 1.56±0.27b

2.5 典型病例患者 男，年龄46岁，车祸伤后24 h由外院转入，入院GCS评分10分，应用DCNS理念指导下逐步递进策略治疗，治疗前后影像学表现见图1。

图1 病例治疗前后影像学图像Figure 1 Imaging images before and after treatment

3 讨论

双额叶脑挫裂伤为特殊急性颅脑损伤，多为枕部着力的对冲性脑损伤，损伤范围广，易继发大面积脑水肿及弥漫性脑肿胀，导致严重颅内高压，诱发中央型脑疝而危及生命［13-14］。目前，双额叶脑挫裂伤治疗方法一直较难把握，手术指征尚未达成共识，且患者GCS评分与CT表现及手术指征可能存在差异［15］。

双额叶脑挫裂伤患者急性大量颅内血肿、脑水肿均可诱发脑疝，应尽早行开颅手术治疗，以挽救生命［16］。但创伤性休克、失血性低血压引起凝血功能障碍、有效脑灌注降低、呼吸困难等导致血氧饱和度降低，加重脑肿胀、脑水肿，诱发脑疝；再灌注损伤可使神经元功能障碍进一步加重［17］。因此，开颅手术预防脑疝值得商榷。研究指出，重型颅脑损伤患者出现脑疝时，尽快行手术减压（0.5 h 内）可防止神经功能持续恶化，有效抢救生命，患者的预后可能与原发性脑损伤关系更为密切［18］。双额叶脑挫裂伤患者应合理把握手术时机，可在调整好全身内环境等措施无效，出现脑疝或脑疝早期表现后尽快实施开颅手术减压。

损伤控制外科（damage control surgery，DCS）原则是在合适的时间给予伤者合适的治疗，尽可能不加重患者病情，减少手术创伤所致二次损害，以提高其生存率［19-20］。DCNS 是DCS 在神经外科的延伸及细化，既往对全身内环境变化重视不足，随DCS理念完善，DCNS 还应重视评估技术、监测方法、手术时机、术后管理等综合策略［21］。近年研究报道，病情进展和中线移位及基底池压缩消失变化是判断双额叶脑挫裂伤患者是否行开颅手术的最合理指标［22］。保守治疗时，常因补液不当使血渗透压降低、缺氧导致脑肿胀，诱发脑疝［23］，故双额叶脑挫裂伤患者采用DCNS理念指导下逐步递进策略，对控制病情恶化及脑疝发生有积极意义。本研究显示，治疗后12 h、1 d观察组颅内压低于对照组，治疗后1 d、7 d 观察组WBC、LYM、MON、IL-6、PGE2、CRP 水平低于对照组，Na+、K+、Mg2+、Ca2+高于对照组（P＜0.05），2组治疗后6 个月GOS 预后相比差异无统计学意义（P＞0.05），提示DCNS 理念指导下逐步递进策略治疗双额叶脑挫裂伤患者，可取得与双额颞去骨瓣减压术相似的预后效果，并可更有效控制颅内高压，改善机体内环境。DCNS 理念指导下逐步递进策略可调控机体内环境平衡，明显减少开颅手术及其继发性脑损伤；出现脑疝时，于0.5 h内行手术减压，可避免神经功能进一步损伤，有效抢救患者生命。

双额叶脑挫裂伤存在脑氧代谢异常，可引起脑继发性损伤，增加患者病死率［24］。因此，积极监测脑代谢指标对改善患者预后具有重要意义。双额叶脑挫裂伤患者脑水肿表现为颅内压（ICP）增高，rSO2下降；CMRO2反映脑组织对氧的利用、摄取情况［25-27］。本研究显示，与治疗前相比，2组治疗后1 d、7 d rSO2较治疗前升高，CMRO2较治疗前下降，且观察组rSO2升幅、CMRO2降幅高于对照组（P＜0.05），提示DCNS理念指导下逐步递进策略治疗双额叶脑挫裂伤患者，可降低脑组织氧耗，有助于改善脑氧供需平衡。这与DCNS 理念指导下逐步递进策略调控机体内环境平衡、减少开颅手术所致继发性脑损伤直接相关。

DCNS 理念指导下逐步递进策略治疗双额叶脑挫裂伤患者，可维持内环境稳定，有效降低颅内压，改善脑氧代谢。本研究不足之处在于样本量小，数据可能存在偏倚，有待进一步验证。