Bobath技术联合肌电生物反馈对脑卒中患者痉挛性偏瘫运动功能及脊髓运动神经元兴奋性的影响
2021-06-15吕学海刘运平叶秋桠郭志娟宣慧赵聪慧王晓莹吕莹张丽萍
吕学海 刘运平 叶秋桠 郭志娟 宣慧 赵聪慧 王晓莹 吕莹 张丽萍
痉挛是指肌肉或肌群断续或持续地不随意收缩,肌群的肌张力增高,协调异常。近年来,脑卒中发病率呈明显上升趋势。随着临床诊疗水平的提高,脑卒中病死率显著下降,但致残率仍居高不下,危害患者生命安全。统计显示,约有75%的脑卒中患者存在不同程度的劳动能力丧失,约40%的患者出现重度致残,严重影响患者的日常生活能力[1],加重家庭负担。肌痉挛多出现在脑卒中后数天到数周内,一般发生在发病后3~4个星期,即恢复早期。肌张力显著增加,影响患者正常运动模式的形成,严重者可产生痉挛畸形,导致终身瘫痪[2]。应抑制偏瘫肢体痉挛,促进分离运动恢复,抑制异常的肌张力,避免异常运动模式,有助于提高患者的功能活动。近年来,临床对脑卒中痉挛性偏瘫的机制及药物治疗进行了大量的研究,但尚未取得突破性进展。本研究采用Bobath技术联合肌电生物反馈治疗脑卒中患者痉挛性偏瘫患者,观察对运动功能及脊髓运动神经元兴奋性的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2019年1月至2020年1月住院治疗的108例脑卒中后痉挛性偏瘫患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组54例。对照组中,男25例,女29例;年龄44~70岁,平均(55.54±8.46)岁;缺血性脑卒中30 例,出血性脑卒中患者24例;偏瘫部位:右侧31例,左侧23例;病程3~6个月,平均(3.88±2.09)个月。治疗组中,男28例,女26例;年龄45~70岁,平均(57.09±6.26)岁;缺血性脑卒中33例,出血性脑卒中患者21例;偏瘫部位:右侧30例,左侧24例;病程3~6个月,平均(3.74±2.45)个月。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入与排除标准
1.2.1 纳入标准:①参照《中国脑血管病防治指南》[3]诊断为脑卒中者,并有颅CT或MRI影像学检查结果支持;②发病时间≥2 周,男女不限;③年龄>18岁,<70岁;④患者生命体征平稳,意识清楚,配合并自愿坚持治疗;⑤未服用过肌松剂;⑥Ashworth在2级及以上;⑦自愿参加本研究并签订知情同意书。
1.2.2 排除标准:①病情危重或急性期病情尚未稳定;②其他因素所致运动障碍及既往有运动功能障碍;③合并有严重的心、肺、肝、肾等明显病变者;④合并有糖尿病,骨质疏松;⑤高血压未得到有效控制者;⑥安装心脏起搏器者;⑦认知功能障碍;⑧同期参与其他临床研究或接受其他治疗可能影响本研究结果者。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组:给予常规治疗。包括降脂、降血糖、控压、防止血小板聚集、营养神经、对症治疗、防治并发症,辅以必要的营养支持。服用抗痉挛药巴氯酚(北京诺华制药有限公司,国药准字J20040109)10 mg,3次/d,口服。康复训练治疗方案依据《康复医学》中的内容制定,据患者实际情况制定个体化运动方案,对痉挛肌采用持续牵拉,必要时采用关节松动术,抗痉挛模式训练及痉挛肌肉的静态牵张,改善痉挛模式,降低肌张力,痉挛肌松弛后即予诱导分离运动等。指导患者独立进餐、梳洗、如厕、穿衣、排便等练习,日常生活活动及木工、拼图等练习。根据患者肢体恢复情况及时调整治疗方案。训练时间为45 min/次,1次/d,5次/周。
1.3.2 治疗组:Bobath技术联合肌电生物反馈治疗。Bobath技术[4],包括头部训练,上肢训练和下肢训练。上肢训练包括肩部训练(盂肱关节滑动与牵引)、肘关节的主动及被动锻炼、腕部牵拉、挤压及握手练习。下肢训练包括患侧髋、膝、踝关节不断挤压及牵拉行主动与被动活动,坐位下提腿及屈膝训练,足跟着地训练,起坐及站立平衡及转换训练,床边站位转移训练,下肢负重训练,步态训练,上下楼梯训练。上肢连肩部控制、下肢连骨盆控制、四肢协调控制。1次/d,30 min/次,5次/周。采用Automove AM800神经功能重建仪,让患者采取卧位或坐位,根据患者实际状况选择合适的模块,反馈电极置于患者患侧上肢伸肘肌群和腕背伸肌群,下肢置于胫骨前肌上肌肉表明皮肤上,确保患者能够看见反馈仪中的肌电值,实时了解自己的肌肉力量,能够听见扬声器的声音信号。要告知患者指导患者根据机器的语音提示做指定动作。1次/d,治疗20 min/次,6次/周。共8周。
1.4 疗效观察
1.4.1 临床疗效评定:基本痊愈:功能缺损评分减少≥91%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加>18%[5]。
1.4.2 肌痉挛改善评定:采用改良Ashworth 痉挛量表(MAS):将患者肢体痉挛情况分为0~4级。痊愈:肌张力增高完全消除。显效:MAS 评定下降2 级以上。进步:MAS 评定降1 级。无效:症状无改善,肌张力治疗前后无变化[6]。
1.4.3 运动功能评定:简化Fugl-Meyer运动功能评分量表(FMA评分)。主要包括腱反射、屈肌协同运动、伸肌协同运动、伴有协同运动的活动、脱离协同运动的活动、反射亢进、腕稳定性、手指运动、协同能力与速度等9 个大方面,共包括33 项,每项分为3 级,分别计0 分、1 分和2 分,总分为66 分[7]。
1.4.4 日常生活能力:采用Barthel评定量表包括大、小便、吃饭、修饰、用厕、穿衣、转移、活动(步行)、上下楼、洗澡10 项指标[8]。完全自理为100 分,完全依赖为0。
1.4.5 脊髓运动神经元兴奋性检测:采用肌电图测定偏瘫侧下肢H波最大波幅(Hmax)和M 波最大波幅(Mmax),并计算二者的比值。方法:患者俯卧位,表面电极阴极置于胭窝褶线中部,阳极置于小腿三头肌肌腿处,采用直流方波。
2 结果
2.1 2组临床疗效结果 治疗组临床疗效总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组临床疗效结果 n=54,例(%)
2.2 2组肌痉挛改善评定结果 治疗组肌痉挛改善的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 2组肌痉挛改善评定结果 n=54,例(%)
2.3 2组运动功能评定结果 治疗后2组患者运动功能 FMA评分上肢、下肢评分均明显升高,且治疗组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 2组运动功能评定结果 n=54,分,
2.4 2组治疗前后脊髓运动神经元兴奋性结果比较 治疗后2组Hmax、Mmax、H/Mmax均明显降低(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 2组治疗前后脊髓运动神经元兴奋性结果比较
2.5 2组日常生活能力评定结果比较 治疗后2组日常生活能力均明显升高(P<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05)。见表5。
表5 2组日常生活能力评定结果比较 n=54,分,
3 讨论
脑卒中具有高患病率、高致残率及高病死率。据相关调查显示,即使经过积极地救治,患者意识恢复正常,但受损神经要完全恢复尚有难度,大部分往往有不同程度的后遗症,其中偏瘫较为常见。脑卒中偏瘫患者因无氧代谢产生大量酸性物质、氧自由基、羟自由基等,使高位中枢丧失对低位中枢的控制能力[9],因而出现了联合反应和共同运动等[10]。还有研究认为,脑卒中后由于中枢性运动抑制系统失调,使A运动神经元和C运动神经元相互制约失衡,造成C运动神经元占优势,使中枢性运动抑制系统作用减弱,低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高,肢体呈痉挛状态[11]。上肢的表现为肩关节内收和肘、腕、手部关节屈曲,并且肌张力增高,并经常伴有反射亢进、阵挛、协同肌-拮抗肌共同收缩,病理征、乏力和疲劳等[12]。造成坐位与站位时,躯干重心偏移至健侧,从而引起机体平衡及运动功能障碍。因此,及时采取有效措施,抑制痉挛,抑制异常的肌张力,减轻偏瘫肢体肌痉挛的程度,避免加强异常运动模式。以加强协调性和选择性随意运动为主,并结合日常生活活动进行上肢和下肢实用功能的强化训练。临床多采用肌松药物、康复治疗。
康复训练的治疗原理主要是基于脑部的可塑性,包含了中枢神经系统自我修整、再生功能,失神经过敏、轴突侧支芽生与突触更新等过程[13]。康复训练可刺激脑部潜伏通路打开,促进神经修复,改善功能。能够以技能学习的方式来替代原有的功能,提升灵活性及反应性。其主要的康复方法包括间接的“外周干预”和直接的“中枢干预”。Bobath术是英国学者Karel Bobath等共同创立[14],为“外周干预”,临床常用来治疗小儿脑性瘫痪和成人脑卒中后痉挛性偏瘫,其原理是反射性抑制模式抑制上运动神经元损伤的症状,使高肌张力状态消失,抑制异常的姿势和运动,促进患侧肢或躯干及健、患两侧间正常的协调运动模式,来促进运动功能恢复。
随着医疗的进步及康复医学的发展,近年来临床出现了越来越多的康复技术和设备。肌电生物反馈为一项物理治疗新技术,近年来在临床偏瘫康复的治疗中得到越来越多的应用,且涉及控制学、物理学及生物学等多种学科,为偏瘫痉挛的治疗提供了新的方式[15]。人体活动时肌肉信号包括肌电信号和大脑中枢驱动信号,人体接收特定的信号并通过反馈系统才能进行特定的功能运动。肌电生物反馈治疗的机制为,通过在目标肌肉相应皮肤表面放置表面电极,在人体外部建立反馈通路,刺激神经肌肉细胞形成可持续去极化、复极化过程,进而有利于促进加速神经功能恢复,同时仪器能够收集治疗区域中肌肉的表面肌电信号,将人们通常情况下感受不到的如肌电、肌张力等变化并通过传感器将肌电信号转为可视听信号反馈给患者[16],使患者充分了解自身运动与肌肉的控制情况,根据视听信号控制自身不随意功能。肌电生物反馈同时还兼具心理护理和暗示的作用,将心理及生理相结合,通过仪器将患者活动过程中产生的肌肉信号转化为视觉或听觉,不仅能指导患者运动,还能提高患者治疗的主动主观能动性。电刺激信号、脑神经细胞不断反馈于脑卒中患者联系,可修复受损神经通路,促进引起肌肉收缩,缓解痉挛,纠正患者异常运动及姿势,从而提高日常生活自理能力[17,18-21]。
脑卒中后痉挛性偏瘫的形成机制复杂,但牵张反射的亢进被认为是痉挛形成的重要机制。节段水平α运动神经元高度兴奋,和(或)肌肉牵张反射所致兴奋性输入增加,都会引起牵张反射的亢进。H波是一种Ⅰa类感觉传入神经纤维受到刺激而诱发的脊髓单突触牵张反射,能引起相应脊髓节段的运动神经元放电,能反映脊髓α运动神经元的兴奋性。H波潜伏期缩短提示大鼠脊髓运动神经元池的兴奋性明显增高,肢体痉挛。由于M波易影响H波振幅变化,所以H/Mmax 的变化更能直观地反映α运动神经元的兴奋性。
本研究2组患者经过治疗,治疗组临床疗效总有效率、肌痉挛改善的总有效率显著高于对照组(P<0.05),运动功能 FMA评分上肢、下肢评分均明显高于对照组(P<0.05),日常生活能力明显高于对照组(P<0.05),Hmax、Mmax、H/Mmax明显低于对照组(P<0.05)。说明肌电生物反馈结合Bobath治疗能有效改善患者肌张力,缓解肢体痉挛,提高生活治疗,可能与抑制异常活动状态的脊髓运动神经元有关。