2型糖尿病微量白蛋白尿患者的健康相关行为分析

黄淑芳 孙冬尼 寇小敏 刘芙蓉 谢丽菊

（深圳市龙岗中心医院，广东 深圳 518116）

微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）是指在某些病理条件下经肾脏排泄的白蛋白增加，当尿白蛋白与肌酐比值在30～300 mg/g，或8 h尿白蛋白定量在20～200 μg/min，或24 h尿白蛋白排泄量在30～300 mg时称为MAU[1]。MAU是2型糖尿病患者心血管病变和肾脏病变的危险因素[2-3]。MAU作为糖尿病慢性并发症发生的关键标志，已有研究从患者的一般资料及临床检测指标探讨其发生发展的影响因素。本研究通过探计2型糖尿病MAU发生的相关因素及其健康相关行为特点，旨在为MAU患者的临床治疗和管理提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 样本的选取 ①纳入标准：符合1999年WHO关于糖尿病的诊断标准；临床确诊为2型糖尿病；年龄≥18岁；口服降糖药控制血糖，近期未使用胰岛素治疗；具有认知和行为能力；知情同意，自愿参加。②排除标准：发生糖尿病急性并发症的患者，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等；伴有原发性或继发性泌尿系统疾病的患者，如肾病综合征、急性肾小球肾炎等；有明显临床症状的泌尿系统感染及发热的患者；肝胆系统疾病、充血性心力衰竭、肺结核、肿瘤疾病的患者；女性患者处于月经期；近期需进行高蛋白饮食的患者；24 h内剧烈运动的患者。根据横断面研究样本量计算方法，。其中n为样本量，p为总体率的估计值，q=1-p，d为容许误差，α为检验水准，取d=0.05，α=0.05。参考相关文献[3]，2型糖尿病人群的MAU发生率为19.10%，因此总体率的估计值P=0.191，取d=0.05，α=0.05，则Zα/2=1.96，n=237。本研究的样本量至少需要237例，考虑到无效问卷，增加20%的样本量，计划纳入的样本量为284例，最终纳入297例。

1.2 方法 选取2019年3月至2020年2月广东省深圳市某三甲医院内分泌门诊收治的297例2型糖尿病患者。采用自行设计的一般资料问卷、2型糖尿病患者健康相关行为问卷对医院门诊患者进行调查。①一般资料问卷内容包括患者的年龄、性别、教育程度、从事职业、人均年收入、医疗费用支付方式、糖尿病病程、糖尿病家族史、用药史、既往史、血压、空腹血糖等。②2型糖尿病患者健康相关行为问卷：根据奥马哈问题分类系统自制问卷[4]，共包括18个条目，涉及饮食、用药等方面，问卷的内部一致性系数Cronbach's α为0.81。③尿蛋白肌酐比实验室检测：MAU诊断标准，30 mg/g≤尿白蛋白肌酐比＜300 mg/g。

1.3 统计学方法 采用Epadata 3.1进行数据录入，SPSS 20.0统计软件进行数据分析。计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；以是否伴有MAU为分组变量，分别比较各研究因素在2型糖尿病MAU组/非MAU组之间的差异，运用二元logistic回归分析探讨MAU的一般情况及健康相关行为的影响。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料分析 本研究共调查内分泌门诊2型糖尿病患者297例，男性182例（61.28%），女性115例（38.72%）；平均年龄（50.79±10.42）岁；糖尿病平均病程（4.05±4.65）年；因患糖尿病平均住院时间（0.34±0.67）d；高血压平均病程（0.84±2.92）年；收缩压（128.03±16.44）mm Hg，舒张压（82.39±10.23）mm Hg；空腹血糖（9.17±3.56）mmol/L。297例2型糖尿病患者的一般资料见表1。297例2型糖尿病患者中，非MAU256例（86.20%），MAU 41例（13.80%）。

表1 297例2型糖尿病患者的一般资料

2.2 MAU组与非MAU组单因素比较 以性别、学历、婚姻状况等一般资料和健康相关行为特点为变量进行单因素分析，结果表明MAU组和非MAU组在糖尿病病程、收缩压、舒张压、空腹血糖、饮酒年限方面的差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 MAU组与非MAU组单因素分析（）

表2 MAU组与非MAU组单因素分析（）

2.3 二元logistic回归分析 以糖尿病病程、饮酒年限、收缩压、舒张压、空腹血糖为自变量，以是否伴MAU（0=非MAU，1=MAU）为因变量，进行二元logistic回归分析。结果表明，糖尿病病程（P=0.047，OR=1.082）、收缩压（P=0.023，OR=1.031）、空腹血糖（P＜0.001，OR=1.238）是2型糖尿病MAU发生的危险因素，且糖尿病患病年限越长，收缩压越高，空腹血糖值越高，2型糖尿病MAU发生的概率就越大。见表3。

表3 2型糖尿病MAU相关因素的logistic回归分析

3 讨 论

在本研究中空腹血糖水平、糖尿病病程和收缩压是2型糖尿病患者发生MAU的危险因素，与相关研究结果一致[5-6]。蛋白尿与糖尿病相关并发症的发生密切相关，是早期糖尿病肾病的标志物，是糖尿病患者病死率的独立预测因子。MAU是公认的糖尿病患者发生心血管疾病的独立危险指标[7]。在2型糖尿病患者中，有20%～40%的病例会出现MAU，进而发展为糖尿病肾病[8]。在门诊2型糖尿病患者中，MAU的发生率为13.8%，空腹血糖值和糖尿病病程是发生MAU的重要因素。在正常情况下，肾小球能够限制蛋白质等大分子的通过，当血液中葡糖糖浓度升高时，消化酶产生随之增多，破坏肾小球内皮细胞结构，导致肾小球渗透性增加，白蛋白的滤过增加，继而发生MAU[9-10]。随着糖尿病病程的进展，2型糖尿病患者发生MAU的概率越高[11]。相关研究显示，在新诊断和已确诊的2性糖尿病患者中，MAU的发生率为17.29%～37.1%[12-13]；在糖尿病病程超过5年的患者中，MAU的发生率为41%[9]。

在既往研究中，高血压患者的MAU的检出率较高。在国际范围内对伴或不伴心血管病的高血压患者监测MAU，结果发现高血压患者MAU发生率高达58.5%[3]。我国学者对高血压合并糖尿病患者的研究表明，高血压合并2型糖尿病患者MAU检出率为40.68%[14]。本研究中2型糖尿病患者中MAU的收缩压和舒张压均高于非MAU组，且舒张压越高，2型糖尿病患者发生MAU的可能性就越大。临床证据表明，在高血压患者中，MAU与其他心血管危险因素，靶器官损害和心血管疾病的风险之间存在一定的关联[15-16]。若干因素可影响高血压中MAU的发生率，包括年龄、性别、种族、生活习惯、疾病的严重程度以及伴随的危险因素等。高血压患者发生MAU的机制是高血压导致肾小管和肾小球功能减退，使尿白蛋白排出量增加，血管紧张素Ⅱ生成增加，激活血小板、纤维化介质、多种生长因子及炎性因子等，引起肾小球基底膜结构损伤，从而使血流动力学异常和正常血压昼夜节律消失等[17]。

综上所述，2型糖尿病患者发生MAU与糖尿病病程、收缩压和空腹血糖密切相关，在日常生活中应注意密切监测血糖和血压变化，并遵医嘱合理控制血糖。