肺内淋巴结的多层螺旋CT特征分析

谭瑜，邓皓林，郑晓涛，万齐，雷永霞，孙翀鹏，李新春，邓宇*

(1.广州医科大学附属第一医院放射科，广东广州 510120；2.广州市胸科医院放射科，广东广州 510095)

肺的淋巴系统是淋巴组织和淋巴管所构成的一个复杂网络结构，肺的淋巴结通常位于肺门叶支气管至第四级支气管水平的支气管旁，而肺内淋巴结(intrapulmonary lymph nodes，IPLN)则是存在于肺实质内的正常淋巴结，也称为肺淋巴结[1-2]。实际上IPLN的发生率并不低，有研究发现606例肺结节中有9例(1.5%)为IPLN[3]，位于肺外周的小结节中IPLN更多(18%)[4]。尸检表明IPLN在矿工中的发生率约为3.7%，以硅结节居多(37.2%)[5]。IPLN常于体检或其他原因行胸部CT时偶然发现，表现为孤立的小结节影，影像表现常无特征性，临床易误诊为小肺癌，有恶性肿瘤病史者则易误诊为肺内转移瘤或多中心癌灶。IPLN无需干预或动态观察即可，而小肺癌或转移瘤通常需要外科干预或其他治疗。因此，鉴别IPLN与其他良恶性肺结节特别是恶性肺结节具有重要的临床意义。本文回顾性分析广州医科大学附属第一医院手术病理证实的80例患者共96个IPLN的CT特征，总结IPLN的分布、形态、增强模式、随访变化等影像学特点，以期提高对该病变的认识与诊断水平，减少误诊。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2011年9月至2018年12月广州医科大学附属第一医院收治的资料完整的80例IPLN患者。其中男41例、女39例；年龄29～80岁，平均(53.7±12.37)岁；无明显临床症状44例，有临床症状者36例，包括咳嗽19例、胸闷4例、胸痛8例、其他症状5例(发热、咯血、气促、头晕、右肩背部疼痛各1例)。无合并其他疾病者23例，合并其他疾病者57例，其中肺肿瘤性病变39例(包括肺癌31例、不典型腺瘤样增生4例、肺原位癌2例、肝癌肺转移1例、淋巴上皮瘤样癌1例)，感染性病变12例，其他疾病6例(包括干燥综合症1例、食管癌1例、多汗症1例、高尿酸血症1例、慢性浅表性胃炎1例、降结肠癌肝转移1例)。所有患者均经肺部分切除术后病理证实为IPLN，包括肺叶切除术后33例、肺楔形切除术后45例、肺结节切除术后2例。

1.2 CT扫描

采用东芝Aquilion16排螺旋CT机或西门子128排螺旋CT机进行扫描，扫描范围从肺尖至膈顶。前者管电压为120 kVp，管电流量为30～90 mAs，螺距为0.9375，球管转速为0.5 s/r，视野(fieldofview，FOV)为320×320 mm，采集矩阵为512×512，准直器宽度为16×1.0 mm；后者管电压为120 kVp，管电流量为35～90 mAs，螺距为1.2，球管转速为0.5 s/r，FOV为320×320 mm，采集矩阵为512×512，准直器宽度为128×0.6 mm。其中23例患者术前曾多次行CT检查，20例患者加行增强CT扫描，平扫后以高压注射器经肘前静脉注入非离子型碘对比剂碘普罗胺(300 mgI/mL)，剂量1.1～1.2 mL/kg，注射流率为3.0～3.5 mL/s。最后对扫描原始数据进行图像重建，重建层距、层厚均为2 mm。

1.3 CT图像分析

由2名胸部放射科医师在PACS工作站(Neusoft PACS/RIS 5.5，沈阳东软)观察轴位图像，并在三维图像工作站(MMWP VE36A，德国西门子)上进行多平面重建(multi-planar reconstruction，MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)观察，对病灶的数目、大小、位置、距胸膜距离、形态、边界、密度、增强程度、随访变化等进行观察分析。

2 结 果

2.1 IPLN的数目及大小

本组80例患者共诊断96个IPLN，包括单发67例(83.8%)、多发13例(16.2%)；其中10例为2个IPLN，3例为3个IPLN。IPLN长径为2.0～11.4 mm，平均(6.0±1.9)mm，仅3例长径大于10.0 mm，但均不超过15.0 mm；短径为2.0～9.0 mm，平均(4.8±1.5)mm，均未超过10.0 mm。

2.2 IPLN的位置分布

96个IPLN中，位于肺上叶17个、肺中叶21个、肺下叶58个；其中右上肺叶11个、右肺中叶21个、右肺下叶35个；左上肺叶6个、左肺下叶23个。IPLN在肺叶、肺段的具体分布情况见表1。

表1 IPLN在肺叶及肺段的分布

IPLN与胸膜的间距情况显示，55个IPLN紧贴斜裂胸膜(见图1～3)，其中29个紧贴肋胸膜、26个紧贴叶间裂；余41个IPLN位于胸膜下，距离胸膜(4.73±2.50) mm(见图4～6)。

2.3 IPLN的形态及边界

IPLN呈多边形11个(11.5%)(见图1)，卵圆形19个(19.8%)(见图2)，三角形16个(16.7%)(见图3)，类圆形50个(52.1%)(见图4)。边界清晰88个(91.7%)，边界不清晰8个(8.3%)。39个见线状影相连(见图5)，3个可见分叶征，1个见胸膜凹陷征(见图6)，53个边缘未见明显征象。

图1 病例1，男，61岁，高分辨率CT(HRCT)示左肺下叶背段多边形实性结节(箭头)，边界清，紧贴左侧斜裂

图2 病例2，男，59岁，HRCT示右肺下叶背段卵圆形实性结节(箭头)，边界清晰，紧贴右侧斜裂

图3 病例3，男，50岁，HRCT示右肺下叶前基底段三角形实性结节(箭头)，边界清晰，紧贴右侧斜裂

图4 病例4，男，54岁，HRCT示左肺下叶内前基底段距肋胸膜约2 mm处可见类圆形的实性结节(箭头)，边界清晰

图5 病例5，男，45岁，矢状位HRCT示右肺中叶外侧段胸膜下类圆形实性结节(白箭头)，边界清晰，可见线状影与胸膜相连(黑箭头)

图6 病例6，男，43岁，矢状位HRCT示右肺上叶后段斜裂上方见三角形实性结节(箭头)，边界清晰，可见胸膜凹陷

2.4 IPLN密度及增强情况

94个IPLN密度均匀，密度不均匀仅2个，仅1个可见钙化。增强前CT值中位数48.5 HU(10～96 HU)；增强后CT值中位数为65.5 HU(25～120 HU)；增强前后差值中位数为14 HU(0～49 HU)。

2.5 IPLN的随访观察

23例患者术前曾行多次胸部CT平扫或增强，术前第一次与最后一次CT的时间间隔为0.3～115.9个月，随访期间IPLN均未见明确变化。

3 讨 论

IPLN的发生机制目前尚不明确，由于部分患者首诊时未检出IPLN病灶，且在儿童中未有报道，故有学者认为IPLN是后天获得性病变[6]。而碳末沉着为IPLN的主要组织学特征，且没有纤维包膜，故而粉尘暴露可能是重要的致病因素之一，刺激性粉尘吸入后导致淋巴结增生并局部淋巴管扭曲，从而形成IPLN[2]。有研究表明IPLN常见于男性和长期大量吸烟者，这可能是吸烟导致的炎症反应，引起了胸膜下淋巴组织增生[2-3,7-9]。IPLN常合并其他疾病，合并肺肿瘤较多见[1]，本研究中39例为合并肺肿瘤患者，与该观点相符。

本组80例患者共检出96个IPLN，其中仅17个位于肺上叶，位于中下肺叶79个(包括位于肺下叶58个、位于肺中叶21个)；由此可推断IPLN多数位于中下肺叶，与国内外研究一致[4,6,9]。这可能与肺组织独特的淋巴管网分布有关，肺内淋巴液大部分经叶间和肺门淋巴结回流入气管隆突下及气管旁淋巴结[1]，同时下叶通气条件较差且淋巴液生成较丰富，吸入刺激物后更易引起该部位的淋巴结肿大[7]。本组55个IPLN紧贴胸膜(其中26个紧贴叶间裂、29个紧贴肋胸膜)，其余41个位于胸膜下，但与胸膜的距离≤10.5 mm，与多个研究结果一致[2,4-6]。

本组80例患者中，67例(83.8%)IPLN为单发，13例(16.2%)IPLN为多发，其中10例为2个结节、3例为3个结节。显示IPLN单发居多，也可多发，但Kradin等[2]研究报道，高达35%的病例为多发IPLN。

本研究进行了IPLN的长径和短径测量，结果显示本组IPLN的长径为(6.0±1.9)mm，仅有3例大于10.0 mm，但均不超过15.0 mm；短径平均为(4.8±1.5)mm，均未超过10.0 mm。本研究结果与国内外研究基本一致[6,10-13]，即IPLN长径多为6 mm左右，很少超过10 mm。

IPLN的形态不一，本组以类圆形(52.1%)和卵圆形(19.8%)居多，其次为三角形(16.7%)和多边形(11.5%)，与大部分研究结果类似[6,13-15]。但也有研究发现IPLN以多边形或三角形(78.6%)多见[16]，其原因是IPLN位于次级肺小叶的外周，结节较小时不会破坏或压迫周围的肺实质，故不会表现为圆形或卵圆形，但我们认为可能与该组研究的样本量较小(14例)有关。

IPLN大部分边界清晰，本组边界清晰88个(91.7%)，不清晰仅8个(8.3%)；53个结节边缘光滑，39个见线状影相连，3个可见分叶征，1个见胸膜凹陷征；显示大部分IPLN边界清晰，周围常见线状影相连，这一结果与国内外研究相符[3,17-19]。有学者认为，线样密度影可能是诊断IPLN最有用的特征性表现，其病理基础为增厚的小叶间隔中扩张的淋巴管，多个研究也证实了IPLN与小叶间结构的密切关系[3,16-17]。

本组96个IPLN均为实性小结节，密度均匀94个，密度不均匀仅2个，钙化仅见于1个。但也有研究发现少数IPLN在CT上呈磨玻璃样密度，这可能是CT采集层厚的容积效应，或结节内较少炭尘色素及硅颗粒沉着所致[1,16]。IPLN的CT值及增强特点少见报道，本研究显示IPLN的CT密度较高，增强前CT值中位数48.5 HU(10～96 HU)，这可能与IPLN内较多碳末沉着有关；增强后呈轻度强化，增强前后CT值差值中位数为14 HU(0～49 HU)。这一结果与Matsuki等[20]的报道不一致，他们发现CT增强扫描上IPLN为中等或明显强化，增强前后CT值差值为36～85 HU，推测病理基础为IPLN的副皮质区含丰富的血管；但之前研究均表明IPLN主要组织学特征为碳末沉着，并没有丰富的血管结构[2]，而Matsuki等[20]仅4例做了增强CT，样本量较少，故我们认为不足以做出IPLN为中等或明显强化的推断。

对IPLN进行动态观察的报道少见，本组23例患者的随访CT显示随访期间IPLN均未见明确变化。由此我们认为IPLN为良性病变，一般短期甚至长期很少出现大小改变；但肺结节的增大不能完全排除IPLN，Nagahiro等[21]报道在同侧肺叶切除术后3个月，IPLN由棒状增大变成卵圆形，并认为可能的机制是手术切除肺门纵隔淋巴结导致淋巴管阻塞和外周淋巴液淤积，或手术导致的非特异性炎症刺激IPLN增大。

IPLN主要需与早期小肺癌及转移瘤相鉴别。早期小肺癌常表现为磨玻璃结节或混合磨玻璃结节影，形态多不规则，分叶状，边缘常有毛刺、棘状突起及胸膜牵拉征[22-23]，这些恶性征象很少见于IPLN。肺转移瘤多有原发肿瘤病史，极少紧贴胸膜，与胸膜间的距离通常也大于IPLN；肺转移瘤基本为多发圆形，而IPLN可为三角形或多边形；此外肺转移瘤边界清晰，而IPLN可有线状影与之相连，这也是两者的重要鉴别点之一[17]。

总之，IPLN临床上并不少见，且易误诊为肺肿瘤性病变。当CT发现两肺中下叶紧贴胸膜或胸膜下的实性小结节，特别是结节长径10 mm以内，呈三角形或多边形，密度较高并轻度强化，且有线状影与胸膜相连时，需高度考虑IPLN的可能。