2型糖尿病患者内脏脂肪面积与胰岛素抵抗的关系

颜声 万巧巧

摘要：目的：研究2型糖尿病患者的体脂分布特征与胰岛素抵抗的关系。方法：按照1999年世界卫生组织（WHO）制定的糖尿诊断标准，选取武汉大学中南医院内分泌科2型糖尿病病人96例，根据体重指数不同分为肥胖组（67例）和非肥胖组（29例），再根据生物电阻抗测量值将肥胖糖尿病病人分为内脏肥胖组（33例）和非内脏肥胖组（34例）。比较肥胖组与非肥胖组临床特征、临床生化指标，比较内脏肥胖组、非内脏肥胖组、非肥胖组胰岛素抵抗情况，分析各组指标与胰岛素抵抗的相关性。结果：1.肥胖组与非肥胖组临床特征比较 肥胖组与非肥胖组患者年龄比较无统计学意义（P>0.05），两组患者体脂分布百分比、BMI、内脏脂肪面积比较差异均具有统计学意义（P<0.05）;2.肥胖组与非肥胖组临床生化指标比较 肥胖组与非肥胖组空腹血糖、空腹C肽、FNIS、HOMA-IR比较差异均具有统计学意义（P<0.05）;3.96例2型糖尿病患者，内脏肥胖组胰岛素抵抗发生率最高，其次为非内脏肥胖组，非肥胖组最低。对三组HOMA-IR两两比较，非内脏肥胖组与非肥胖组比较差异具有统计学意义（P<0.05），内脏肥胖组与非肥胖组比较差异具有统计学意义（P<0.05），内脏肥胖组与非内脏肥胖组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;4.BMI、体脂百分比、内脏脂肪面积与HOMA-IR均呈正相关。结论：在2型糖尿病患者中，通过生物电阻抗法测得体脂分布百分比及内脏脂肪面积，能更好地反映身体体脂含量及体脂分布情况，根据体脂百分比、内脏脂肪面積与胰岛素抵抗的相关性分析，可更加简便、有效的评估2型糖尿病患者的胰岛素抵抗情况，为指导临床治疗提供了有效的依据。

关键词：2型糖尿病;胰岛素抵抗;内脏脂肪面积;肥胖;体重指数;体脂百分比

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）04-014-02

随着生活水平的提高，生活方式、饮食习惯的改变以及人口老龄化的加速，2型糖尿病和肥胖的患病率呈快速上升趋势，并且已经成为全球性公共卫生问题。我国约1/3成人存在超重或肥胖现象，体内脂肪分布存在异常[1]。我国超重与肥胖人群的糖尿病患病率分别为12.8%和18.5，而在糖尿病患者中超重比例为41%，肥胖比例为24.3%[2]。由于人种的不同，人体内脂肪沉积的位置也不尽相同，与白种人相比，中国人肥胖程度一般较轻，但其体脂分布却容易向腹腔内积聚，更容易形成腹型肥胖。体脂的增加，尤其是腹部脂肪的增加均增加了胰岛素的抵抗，其中内脏脂肪积聚占主要原因。国外有研究显示[3]，全身脂肪分布尤其是腹部脂肪堆积与血糖异常存在明显相关性。国内亦有研究显示[4]，内脏脂肪增多患者血糖水平高于皮下脂肪增多患者，提示腹内脂肪对糖代谢的影响较皮下脂肪更为显著。本研究通过使用生物电阻抗法测定2型糖尿病患者全身及腹部内脏脂肪面积，进行相关分析，并对不同脂肪分布病人的血糖、胰岛素、C肽及胰岛素抵抗指数等进行比较，了解2型糖尿病患者体脂分布特点与患者胰岛素抵抗的关系，现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选取对象为2020年11月到2021年1月武汉大学中南医院内分泌病区住院的2型糖尿病患者共96例，其中男 66例，女30例，年龄 23 ～79岁，平均年龄（55.22±13.40）岁;根据体重指数不同分为肥胖组（BMI≥24 kg/㎡，67例）和非肥胖组（BMI<24 kg/㎡，29例）;再根据生物电阻抗测量值将肥胖糖尿病病人分为内脏肥胖组（内脏脂肪面积≥100c㎡，33例）和非内脏肥胖组（内脏脂肪面积<100c㎡34例）。

1.2诊断标准

2型糖尿病的诊断依据1999年WHO的诊断与分型标准[5]，排除严重心、脑、肾并发症和急慢性水钠潴留患者。肥胖的诊断标准[6]：根据患者体重指数（BMI）：测量身体肥胖程度，BMI（kg/㎡）=体重（kg）/[身高（m）]2。BM18.5～23.9kg/㎡为正常，24～27.9 kg/㎡为超重，≥28.0为肥胖。

1.3方法

每组均测量身高、体重，计算体质质量指数（BMI）[BMI=体重/身高2（kg/㎡）]。采用生物电阻抗法测定全身及局部体脂分布;抽取隔夜空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等各项指标，采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（HOMA-IR=FPG×FINS/22.5）。

1.4观察指标

比较肥胖组和非肥胖组临床特征（年龄、BMI、内脏脂肪面积）、临床生化指标（FPG、FINS、空腹C肽，甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HOMA-IR），比较非肥胖组、内脏肥胖组及非内脏肥胖组胰岛素抵抗情况，分析各指标与胰岛素抵抗的相关性。

1.5统计分析方法

采用SPSS20.0统计分析软件研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（）表示，组间比较采用方差分析;相关性检验采用PearSon相关性分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1肥胖组与对照组临床特征比较

肥胖组与非肥胖组患者年龄比较无统计学意义（P=0.217，P>0.05），两组患者体脂分布百分比比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05），两组患者BMI比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05），两组患者内脏脂肪面积比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05）。见表1。

2.2肥胖组与非肥胖组临床生化指标比较

肥胖组与非肥胖组空腹血糖比较差异具有统计学意义（P=0.007，P<0.05），两组患者空腹C肽比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05），两组患者FNIS比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05），两组患者HOMA-IR比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05）。见表2。

2.3三组患者胰岛素抵抗情况比较

96例2型糖尿病患者，总体胰岛素抵抗（HOMA-IR>2.69）发生率为64.6%（62/96）。其中内脏肥胖组胰岛素抵抗发生率最高，其次为非内脏肥胖组，非肥胖组最低。对三组HOMA-IR两两比较，非内脏肥胖组与非肥胖组比较差异具有统计学意义（P=0.035 P<0.05），内脏肥胖组于非肥胖组比较差异具有统计学意义（P=0.000，P<0.05），内脏肥胖组与非内脏肥胖组比较差异具有统计学意义（P=0.012，P<0.05）。见表3

2.4本次研究中96例患者各体脂指标与HOMA-IR的PerSon相关分析

结果见表4，由表4可见BMI、体脂百分比、内脏脂肪面积与HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.481，0.401，0.398，P均小于0.05，具有统计学意义。）

3.讨论

有研究显示[7]，体重指数的快速增长与2型糖尿病的发生具有明显的相关性。肥胖常伴高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血糖及脂肪代谢异常，与2型糖尿病代谢综合症发病密切相关[8]。肥胖患者体内皮质醇、儿茶酚胺增加，具有拮抗胰岛素的作[9]。在肥胖患者中，中心性肥胖病人发生代谢综合征的危险性较大[10]。国外有研究结果表明[11]，腹部脂肪组织堆积，特别是内脏脂肪组织的堆积与代谢综合征关系密切，但是体脂分布与代谢综合征之间的病因关系尚无定论。国内亦有研究显[12]示腹内脂肪面积与其他体脂参数相比是衡量胰岛素抵抗严重程度最密切的指标。卢亚敏等[13]研究显示，尽管2型糖尿病各部分脂肪组织均存在胰岛素抵抗，但不同部位脂肪与胰岛素抵抗关系存在差异。腹型肥胖是糖尿病的危险因素，而内脏脂肪含量与糖代谢异常，胰岛素抵抗等密切相关。有研究[14]在中国人群中发现，体脂分布，而不是体脂总含量，和代谢紊乱、血糖异常密切相关。在体脂分布中，内脏脂肪和肝脏脂肪是代谢不健康型肥胖和糖尿病的主要危险因素。杨亚锋等[15]研究显示不同内脏脂肪面积的胰岛素生长因子不同，内脏脂肪面积越大，血清β-抑制蛋白2水平越低，胰岛素抵抗越严重。本研究中，通過分析96例2型糖尿病体脂分布情况与胰岛素抵抗指数的关系，得出结论与上述研究结论一致：肥胖患者胰岛素抵抗较非肥胖患者严重，而内脏脂肪面积越大，胰岛素抵抗越严重，胰岛素敏感性越下降。故人体体脂含量及体脂分布情况的测量尤为重要，在一部分人群，体重指数（BMI）正常而体脂含量高于正常，这种类型的肥胖危险性较高。故在BMI达标的同时，更应注意体脂含量，尤其是内脏脂肪的含量。

腹围是临床上常用的衡量腹部脂肪的手段，但其不能区分内脏脂肪和皮下脂肪的含量。本研究采用生物电阻抗法测量全身及局部体脂分布情况，能准确反映内脏脂肪积聚量，测量结果准确，测量可重复性高。生物电阻抗法相比其他体脂检测方法，具有简捷、安全、无创、经济等特点，而且具有较好的信度和效度[16]。

综上所述，内脏脂肪的堆积与胰岛素抵抗呈正相关。故在2型糖尿病患者中，应早期测量内脏脂肪面积，评价其代谢情况，做到早评估、早预防、早干预，早期进行生活方式、药物及控制体重等多因素干预，减少内脏脂肪的堆积，可有效降低胰岛素抵抗，改善胰岛功能，延缓2型糖尿病的发生发展，具有重要意义。

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作者简介：颜声 1989.07，女，硕士研究生，主治医师，943544280 @qq.com

通讯作者：万巧巧 1989.03，女，硕士研究生，主治医师 690171594@qq.com

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