椎底动脉延长症患者MRI影像学表现及出现后循环脑梗死的高危因素分析

乔雨林

武汉亚心总医院神经内科(湖北 武汉 430050)

椎底动脉延长症(vertebrobasilar artery lengthening，VBD)属于临床综合征，是由于椎底动脉迂回曲折、延长，管腔增大引起颅神经、脑干、循环供血功能失衡，由于临床症状无显著特异性，造成误诊及漏诊率较大[1-2]。临床诊断主要采用影像学检查，即多层电子计算机断层扫描(computed tomography，CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)等，极大程度上提高了VBD诊断准确率，但对VBD患者发生后循环脑梗死高危因素缺乏确切依据[3-4]。基于此，本研究就我院神经内科收治的100例椎底动脉延长症患者临床资料进行回顾性研究，旨在探讨VBD患者MRI影像学表现及出现后循环脑梗死的高危因素分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2013年6月至2018年8月我院神经内科收治的100例VBD患者作为研究对象。100例VBD患者，男性73例，女性27例，年龄38～79岁，平均年龄(61.72±10.82)岁；其中以急性脑梗死入院23例，以头痛、头晕症状入院41例(包括下肢乏力或行动不便23例)，以面肌痉挛入院5例，以三叉神经痛入院5例；基础疾病：高血压91例，糖尿病9例，高血脂、贫血病5例。本研究提交我院医学伦理委员会审核并通过。

纳入标准：符合Ubogu[5]确立的VBD诊断标准：基底动脉长度超过29.5mm，横向偏离基底动脉起点至分叉部相互间垂直连线超过10mm；基底动脉长度＞23.5mm，或椎动脉偏离椎动颅内入口至基底动脉起始点相互间连线超过10mm；临床资料完整；患者及家属知情并签署知情同意书。

排除标准：患有肝、肾等重要器官严重损伤；患有恶性肿瘤；依从性较差者。

1.2 方法与指标MRI检查：采用GE公司双梯度1.5T磁共振扫描仪，标准头部线圈，头颅MRI成像序列：快速自旋回波序列T 1加权成像(T1WI)(TR/TE，1784ms/21ms)，T2加权成像(T2WI)(TR/TE，4200ms/104.7ms)，流体衰减反演恢复序列成像(FLAIR)(TR/TE/TI，8502ms/144ms/2100ms)，其他：成像视野240mm，层厚6mm，层间距8mm，矩阵256×256。MRA检查参照3D时间飞跃法，参数：TR/TE，20ms/2.3ms，层厚1.04mm；矩阵512×512。脑卒中患者加用横轴位扩散加权成像(DWI)，采用SE-EPI序列(TR/TE，4200/72.2ms)，成像视野240mm，层厚6mm，层间距8mm，矩阵256×256。

VBD影像数据：经影像归档和通信系统观察MRI、MRA图像，记录MRI，在横轴位T1WI、FLAIR图像上，测量基底动脉最大内径。通过MRA、矢状位、横轴位MRI图像，采用Smoker法[6]评估VBD严重程度，评分标准：(1)高度评分：0分为基底动脉分叉在鞍背平面以下；1分为在鞍背之上到鞍上池平面；2分为在鞍上池到第三脑室底间；3分为在第三脑室以上。(2)位置评分：0分为基底动脉在鞍背正中；1分为在鞍背和斜坡旁正中；2分为在鞍背和斜坡边界；3分为大于鞍背和斜坡边缘。为进一步分析基底动脉位置与高度变化的交互情况，在Smoker评分系统加用基底动脉总评分，即对VBD中基底动脉弯曲、延长的综合评价，为基底动脉高度评分与位置评分之和。

1.3 统计学方法按照T1WI、FLAIR图像判断是否存在椎底动脉血流淤滞；根据MRI图像判断是否存在后循环脑梗死灶，分为阳性组与阴性组，组间基底动脉高度评分、基底动脉位置评分、基底动脉总评分、基底动脉内径各组总体均值比较，采用曼-惠特尼U检验，记P＜0.05为差异有统计学意义。各组评分及基底动脉内径以(±s)表示。

2 结 果

2.1 MRI、MRA图像分析100例VBD患者，发现50例患者头颅在T1WI、FLAIR图像显示椎底动脉“亮血管征”，T2WI显示基底动脉信号增强。发现36例患者存在后循环脑梗死，其中桥脑急性梗死9例，小脑大范围急性梗死14例，背侧丘脑后部急性腔隙性梗死13例；后循环供血区多发陈旧性腔梗灶9例。还发现50例患者存在桥脑受压，其程度与基底动脉弯曲及扩张程度相关，1例面肌痉挛与1例三叉神经痛。有68例患者出现大脑白质缺血变性变化，其中41例伴随陈旧或急性脑梗死灶。MRA诊断9例基底动脉梭形动脉瘤形成，50例椎底动脉信号减少，5例基底动脉信号消失，且无阴影。见图1～图3。

图1 MRI、MRA图像(VBD患者，男，42岁)。1A表示MRA椎底动脉管腔扩张、弯曲延长；1B表示T1WI基底动脉亮血管征(箭头)；1C表示DWI图像小脑中线部大范围脑梗死。图2 CAT、MRA、MRI图像(VBD患者，女，50岁)。2A表示CAT椎底动脉显著弯曲延长，基底动脉管腔扩张；2B表示MRA基底动脉信号消失；2C表示DWI图像显示桥脑偏左侧急性梗死灶(箭头)。图3 MRI图像(VBD患者，男，60岁)。3A、3B表示T1WI、FLAIR图像显示基底动脉扩张弯曲，呈现不均匀亮血管征；3C表示T2WI显示基底动脉信号增强(箭头)、桥脑受压显著。

2.2 基底动脉评分、内径与VBD发生椎底动脉“亮血管征”关系100例VBD患者有50例在T1WI、FLAIR图像上显示椎底动脉“亮血管征”，根据Mann-Whitney U检验得到，“亮血管征”两组基底动脉高度评分比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；但阳性组基底动脉位置评分、基底动脉总评分及基底动脉内径高于阴性组，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.3 基底动脉评分、内径与VBD发生椎底动脉后循环脑梗死关系经MRI检查发现，100例VBD患者有36例存在急性或陈旧性后循环脑梗死灶，64例患者未发现，后循环脑梗死阴性组与阳性组基底动脉高度评分、基底动脉内径比较，无显著差异(P＞0.05)；但阳性组基底动脉位置评分、基底动脉总评分高于对照组，具有显著差异(P＜0.05)，见表2。

表1 基底动脉评分、内径与VBD发生椎底动脉“亮血管征”关系(x-±s)

表2 基底动脉评分、内径与VBD发生椎底动脉后循环脑梗死关系(x-±s)

3 讨 论

VBD临床诊断主要根据影像学进行判断，主要表现为椎底动脉走向弯曲且延长，同时伴有管腔扩张[7]。MRA检查具有无创、无对比剂可清楚显示血管形态及血流状态，结合MRI图像对颅神经、脑干受压能够清晰显示，但对管壁钙化斑块无影响，极易受到伪影影响[8-9]。VBD主要发生在中年男性群体中，存在显著性别倾向，本研究中男性73列，远高于女性。有研究表示，VBD发病与先天性因素有关，即动脉内弹力层、平滑肌层薄弱或缺失等，VBD形成会受到后天形成的高血压、动脉粥样硬化、血管舒缩功能失衡等因素影响[10]。本研究发现，多数患者存在高血压，少部分患者存在高血脂、糖尿病等疾病，提示动脉内弹力层、平滑肌层薄弱是发生VBD的先天性因素，高血压、动脉粥样硬化是发生VBD重要因素，先天性管壁薄弱椎底动脉受到高血压影响会扩大管腔，导致走向弯曲。

VBD临床症状以脑卒中、脑干和颅神经受压的临床症状为主，常见为VBD导致脑卒中发生、后循环供血区出现梗塞或缺血[11]。既往研究证实，VBD是发生脑梗死独立危险因素。本研究MRI发现，100例VBD患者有50例患者存在椎底动脉血流淤滞，36例患者存在后循环脑梗死，提示与上述研究一致。椎底动脉血流淤滞在MRI检查在T1WI、FLAIR图像呈“亮血管征”，MRA显示椎底动脉由于流入增强效应减少，造成椎底动脉血流信号逐渐减少或消失；椎底动脉血流淤滞影响后循环脑组织缺血或脑梗死，同时脑梗死影响畸形动脉内血流及形成微栓子[12-14]。VBD受脑干和颅神经受压导致听力减退、三叉神经痛等，MRI横断面图像可观察脑干受压程度，其中桥脑受压频率最高，其次为延髓；颅神经成像技术对面听神经、三叉神经受压责任血管、颅神经受压程度能够明确显示，有助于为术前评估及手术方法提供依据[15-17]。本研究结果显示，有68例患者出现大脑白质缺血变性变化，其中41例伴随陈旧或急性脑梗死灶，说明中老年人群伴有心血管等基础疾病，在诊治全身性动脉硬化、心脑血管病应纳入VBD。有研究表示，基底动脉环发育不良会影响后循环脑梗死，后交通动脉发育状态直接影响后循环侧支血供丰富程度[18]。另有研究表示，高基底动脉分叉是VBD患者发生后循环梗死的危险因素[19-20]。本研究通过对VBD患者椎底动脉血流淤滞、后循环梗死关系进行分析得到：“亮血管征”阳性组基底动脉位置评分、基底动脉总评分及基底动脉内径高于阴性组；后循环脑梗死阳性组基底动脉位置评分、基底动脉总评分明显高于对照组，提示基底动脉位置变化造成VBD患者发生后循环脑梗死。

综上所述，椎底动脉血流淤滞可能是发生后循环脑梗塞的重要原因，VBD患者基底动脉位置偏移与后循环脑梗死显著相关。