急性心肌梗死患者直接PCI 治疗术中缺血再灌注损伤的影响因素分析

陶功达

（南阳南石医院急诊科，河南南阳473000）

急性心肌梗死（AMI）主要由于冠状动脉持续性、急性缺氧缺血造成，该病发病急且凶险，常并发休克、心律失常、心力衰竭，对患者生命安全的威胁较大[1]。临床对AMI 治疗主要采取经皮冠状动脉介入术（PCI），PCI 治疗心室内阻塞的大动脉得以再通，确保心脏氧气供给量，同时具有创伤小、手术时间短、安全性高等优势，治疗效果显著已被临床广泛推广[2]。但有部分患者在梗死相关血管开通后不但无法达到治疗效果，甚至会造成急性血流动力学障碍，临床将其称为缺血再灌注损伤（MIRI），以梗死区血流重建、冠状动脉再通后发生心律失常、血压骤降等现象为主要症状，病情严重者甚至威胁至死亡[3-4]。鉴于此，本研究通过分析可能影响MIRI 的发生因素，旨在进一步提高PCI 术治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 纳入对象：回顾性分析2016 年8 月至2019年8 月在我院接受PCI 术的100 例AMI 患者临床资料，男51 例，女49 例；年龄43～85 岁，平均（64.25±6.41）岁；梗死区：前壁梗死52 例，下壁右室梗死48例。

1.2 研究方法：所有患者均直接接受PCI 术，调查并记录患者基本资料，包括年龄、性别、病史（高血压、糖尿病、冠心病）、术前killip 分级、梗死区域、病变胸痛至IRA 开通时间、病变支数、再灌注前低血压。

1.3 MIRI 判定：将梗死相关血管开通后，立刻或2h 内出现严重低血压或心动过缓，室性早搏频发，室性心律失常需要采用电除颤、药物等治疗；梗死相关血管前向血流≤TIMI2 级；除造影，因栓塞、血栓、痉挛、夹层等造成急性闭塞，再灌注后无药物支持，左心功能不全、心源性休克时持续低血压1 周。将发生MIRI 的患者纳入MIRI 组，其余患者纳入非MIRI 组。胸痛开始时间到梗死相关血管开通的时间为AMI 发病时间。

1.4 统计学方法：运用SPSS20.0 统计学软件处理数据，以百分比表示计数资料，用χ2检验，不符合正态分布或方差不齐的数据，组间比较用非参数的秩和检验；多因素用logistic 回归分析，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 淋巴水肿发生情况：100 例患者中发生MIRI58 例，占比58%，未发生MIRI42 例，占比42%。将发生MIRI 的58 例纳入MIRI 组，未发生MIRI 的42 例纳入非MIRI 组。

2.2 单因素分析：两组年龄、性别、糖尿病史、冠心病史、高血压史、术前killip 分级、梗死区域比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；相比非MIRI 组，MIRI组病变胸痛至IRA 开通时间≤4h、多支病患及再灌注前低血压较多（P＜0.05），详见表1。

表1 AMI 患者PCI 术发生MIRI 的单因素分析

2.3 多因素分析：有统计学意义的因素纳入自变量并为其赋值，经非条件logistic 回归分析结果得出，患者再灌注前低血压、胸痛至IRA 开通时间过早、多支病变是直接PCI 发生MIRI 的危险因素（OR＞1，P＜0.05），详见表2。

表2 AMI 患者PCI 术发生MIRI 的多因素分析

3 讨论

分析MIRI 的损伤机制，患者的微血管机械组阻塞主要因血管内皮细胞黏附会会与活性的重型粒细胞提升而造成。同时，血管内皮接触中性粒细胞后，中性粒细胞可被激活，机体因此释放大量炎症因子，周围细胞在被损伤的状态下发生一系列相关炎症反应[5]。因此，再灌注期间，中性粒细胞在被激活的状态下，黏附并聚集于梗死血管部，进一步增加梗死区的炎症反应，若未对该情况进行有效干预，可对患者的病情造成进一步恶化，其生命安全也可受到严重威胁[6]。本研究结果显示，100 例患者中发生MIRI58 例，占比58%，发生率较高。经非条件logistic 回归分析结果得出，患者再灌注前低血压、胸痛至IRA 开通时间过早及多支病变是PCI 发生MIRI 的危险因素

综上所述，再灌注前低血压、胸痛至IRA 开通时间过早及多支病变均可能增加AMI 患者PCI 术发生MIRI 的风险，在急诊PCI 治疗中需控制上述风险因素，以获取理想的治疗及预后效果。