生理性缺血训练在冠心病合并心力衰竭患者中的应用效果

代 萍，兰慧杰，牛骏菁

（周口市中医院1 疾控科；2 脑病二病区；3 心内科，河南466000）

冠心病发展至终末阶段可导致心力衰竭，患者表现为心脏失代偿性肥大，心功能降低，可影响全身血液供应，导致多器官功能紊乱，影响患者生命质量[1]。常规治疗采用基础抗心衰药物，可抑制心肌病理性肥大增生、增强心肌收缩力、改善心功能[2]。但冠心病伴有心力衰竭患者冠脉血管闭塞程度较严重，难以形成有效侧支循环，心脏炎性损伤较重，患者生命质量仍较差。有研究报道，急性脑梗死患者通过生理性缺血训练产生短暂性缺血，可促进冠脉侧支动脉形成来改善心功能、改善脑组织血液灌注量[3]。本研究选取2018年9月—2019年10月于我院就诊的68 例冠心病合并心力衰竭患者，观察生理性缺血训练的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 冠心病合并心力衰竭患者135 例，随机分为对照组67 例和观察组68 例。对照组中男性39 例，女性28 例，年龄67.54±4.52 岁；病程4.63±0.78年，NYHA 心功能分级:Ⅱ级15 例，Ⅲ级41 例，Ⅳ级11 例。观察组中男性42 例，女性26 例，年龄67.84±4.79 岁；病程4.52±0.68年，NYHA 心功能分级:Ⅱ级17 例，Ⅲ级42 例，Ⅳ级9 例。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。纳入标准:(1)符合《稳定性冠心病诊断与治疗指南》[4]中冠心病诊断标准，且经冠脉造影确诊；(2)符合《慢性心力衰竭基层诊疗指南(实践版·2019)》中心力衰竭诊断标准[5]；(3)NYHA 心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级。排除标准:(1)肌肉萎缩症等肢体运动障碍者；(2)相关药物过敏者。

1.2 干预方法 对照组:采用基础抗心衰药物治疗，视病情予以利尿剂、硝酸甘油、血管紧张素转化酶抑制剂、洋地黄类药物、β 受体阻滞剂等药物治疗，患者保持充分休息，必要时予以机械通气。观察组:在对照组治疗的基础上予以生理性缺血训练，在运动功能训练室进行。患者左手持握力器(JOINFITA型)，用最大握力持续握拳2 min，放松1 min，共练习30 min；然后换右手训练，每日2 次，每周训练5 天。两组患者均干预3个月。

1.3 观察指标 (1)心功能指标[6]:分别于干预前、干预后3个月采用心脏彩超(无锡海鹰HY-C360)检测患者左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)；检测患者6 分钟步行距离(6MWD)；(2)血清脑钠肽(BNP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平:采用ELISA 法检测，按试剂盒(华美生物)说明书操作。(3)生命质量[7]:分别于干预前、干预后3个月采用明尼苏达心功能不全生命质量量表(MLHFQ)从情绪(25 分)、身体(40 分)、综合(40 分)三个方面进行评价，总分为105 分，评分与生命质量负相关。

1.4 统计学处理 应用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析。计数资料以n 和%表示，组间比较行χ2检验；计量资料以±s表示，组间比较行两独立样本t 检验，组内比较行配对t 检验。P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能比较 干预前两组患者LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD 比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。干预后两组LVESD、LVEDD 均较干预前降低，且观察组较对照组更低，差异均有统计学意义(P＜0.05)；干预后两组LVEF、6MWD 均较干预前显著升高，且观察组较对照组更高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者心功能指标比较

2.2 血清BNP 及VEGF 水平比较 干预前两组患者血清BNP、VEGF 水平比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。干预后两组BNP 水平均较干预前降低，且观察组较对照组更低，差异均有统计学意义(P＜0.05)；干预后两组VEGF 水平均较干预前升高，且观察组较对照组更高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者血清BNP 及VEGF 水平比较 pg/mL

2.3 生命质量比较 干预前两组患者MLHFQ 各项评分比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)；干预后两组MLHFQ 各项评分均较干预前显著降低，且观察组较对照组更低，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者MLHFQ 评分比较 分

3 讨论

冠心病终末期阶段患者心脏功能受损减退而出现心力衰竭，表现为心脏病理性增生、射血功能障碍、心肌炎性损伤，可导致心肺功能降低、躯体活动耐量减少。洋地黄、利尿剂等抗心衰药物是目前临床上主要治疗方案，对改善心功能具有一定疗效，但抗心衰药物主要强心利尿，侧重于增强心肌收缩、改善体液潴留，对改善冠脉侧支循环作用较弱。因冠脉不通、侧支循环不足等原因，患者发生急性心肌缺血的风险较高，同时全身有效循环血量降低，正常生理功能受抑。

生理性缺血训练系一种安全有效的新型无创心血管康复方法，患者持续交替握拳-松拳可造成上肢肌肉短暂、规律、非损伤性的反复血流阻断与复流，诱导机体产生对缺血缺氧的耐受，有效上调VEGF的转录及翻译水平，提高VEGF 含量，从而促进侧支血管形成，有效促进心、脑、肝、肾等重要器官缺血区的功能恢复[8]。同时当机体生理性缺血时，骨髓中内皮祖细胞可经归巢机制迅速迁移至心、脑、肝、肾等重要器官，促进新生血管形成[9]，进一步改善冠脉侧支循环，提高心脏功能，从而缓解全身缺血缺氧性损伤，提高生命质量。

LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD 均为心功能指标，其中LVESD、LVEDD 可评估心脏病理性增生程度，数值越高表明心脏失代偿越严重；LVEF 可评价心脏泵血功能，数值降低表明存在心脏收缩功能障碍；6MWD 可评价心肺功能，数值越高表明心脏供血功能越好。BNP 系心脏缺血性炎性损伤指标，其水平与心功能负相关；VEGF 系评价冠脉侧支循环形成的指标，其水平与心功能正相关。本研究结果显示，干预后观察组LVESD、LVEDD、BNP 均显著低于对照组，LVEF、6MWD、VEGF 均显著高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。在抗心衰药物治疗基础上进行生理性缺血训练，既可增强心肌收缩力、改善体液潴留，提高VEGF 含量，又利于冠脉侧支循环的形成，增加心肌供血，促进心肌细胞修复，从而改善心脏泵血功能，改善心肺功能。

本研究中干预后观察组各项MLHFQ 评分(情绪、身体、综合)均显著低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。生理性缺血训练可促进侧支循环形成，缓解因局部缺血缺氧导致的头晕乏力、恶心呕吐等症状，平稳患者情绪；同时可改善心脏泵血功能，抑制醛固酮系统过度激活，缓解水钠潴留和肢体水肿[10]；此外可改善全身缺氧症状，调节交感神经系统活性，适当拮抗中枢神经兴奋性，改善患者激动失眠症状，全面提高患者生命质量。

综上所述，冠心病合并心力衰竭患者在抗心力衰竭药物治疗的基础上进行生理性缺血训练，可改善心功能，提高生命质量。