轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素分析

张向荣，汪宏斌，李 红

轮状病毒性肠炎是由轮状病毒所致的急性消化道传染病，小儿中较流行，6～24个月婴幼儿多发，具有较高的发病率。由于患儿肠胃系统尚未发育完全，对轮状病毒抵抗力较差，肠黏膜易受病毒侵袭造成损伤，引起呕吐、腹泻、酸中毒等临床症状，严重影响患儿健康[1-2]。有研究显示，我国每年约1 000万例婴幼儿发生轮状病毒性肠炎，占婴幼儿的25%[3]。亦有研究表明，轮状病毒不仅引起肠道疾病，还可累及心肌、呼吸系统等，造成心肌损伤[4]。随着研究不断深入，认为其发病可能与毒血症后病毒直接侵犯心肌有关[5]，临床关于轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤相关影响因素研究较少。本研究通过分析轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素，以期为该病的防治并及时采取相应的干预措施提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2016年3月—2018年12月我院收治的142例轮状病毒性肠炎患儿病例资料。纳入标准：酶联免疫吸附试验证实轮状病毒为阳性；年龄<12岁；患儿监护人对本研究知情同意；伴有腹泻、呕吐；伴有轻微发热、咳嗽等症状。排除标准：先天性心脏病；严重肝肾功能障碍；凝血功能障碍；中毒性心肌损害；受试前进行抗生素治疗。根据心肌损伤发生情况将发生心肌损伤(血清肌酸激酶升高≥50 U/L为心肌损害标准[6])的53例患儿作为观察组，未发生心肌损伤的89例患儿作为对照组。观察组53例，男26例，女27例，年龄8个月至3.2岁；对照组89例，男45例，女44例，年龄8个月至3.3岁。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法 采用自制调查问卷收集患儿临床资料，包括性别、病程、每日腹泻次数、呕吐、重度脱水、年龄、发热、代谢性酸中毒、中性粒细胞百分比、白细胞计数(WBC)、血红蛋白、红细胞分布宽度(RDW)、血钠、血钾。采用单因素及多因素Logistic回归分析轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素。

1.3 观察指标 抽取两组患儿入院次日清晨空腹静脉血5 mL，经EDTA抗凝后，以3 000 r/min离心10 min，离心半径20 cm，提取上层血清后，置于-20 ℃的冷冻箱内待用，采用全自动生化分析仪(PK7400型，贝克曼库尔特公司生产)检测两组患儿WBC、血红蛋白、中性粒细胞百分比、血钠、血钾水平；采用全自动血液分析仪(Sysmex XS-800i，希森美康医用电子有限公司生产)检测RDW。

2 结 果

2.1 轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的单因素分析 两组患儿性别、病程、每日腹泻次数、呕吐、血红蛋白、中性粒细胞百分比比较，差异无统计学意义(P>0.05)；年龄、发热、重度脱水、代谢性酸中毒、WBC、RDW、血钠、血钾与轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤相关(P<0.05)。详见表1。

表1 轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的单因素分析

2.2 轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素Logistic分析 将单因素分析中有统计学意义的因素作为自变量，以轮状病毒性肠炎患儿是否并发心肌损伤为因变量，进行多因素非条件Logistic分析。多因素Logistic分析结果显示，年龄较小、发热、重度脱水、代谢性酸中毒、WBC高、RDW高、血钠高、血钾低均是轮状病毒性肠炎患儿发生心肌损伤的独立危险因素(P<0.05)。详见表2。

表2 轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素Logistic分析

3 讨 论

轮状病毒是秋冬季节患儿最易感染的病原体，易引起儿童腹泻，并通过口、粪途径传播，患儿接触病原体时，轮状病毒在机体小肠绒毛细胞内增殖并损伤肠黏膜，从而引发病毒性肠炎，进一步导致患儿消化功能紊乱[7-8]。有研究显示，轮状病毒性肠炎常累及心肌，导致心肌损伤[9]。根据调查显示，轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤发生率为20%～60%[10]。轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤发病机制复杂，可能是由于脱水导致体内血液循环容量减少，心肌缺血缺氧，脂质过氧化增强，从而损伤心肌细胞[11-12]。虽然心肌损伤多伴随肠炎痊愈而消失，但若未及时发现并有效干预进展为心脏增大，严重者引起心力衰竭导致死亡，因此，对轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的相关因素进行分析，寻求有效的预防方法，最大限度降低发生率具有重要的临床意义[6]。

明确小儿轮状病毒性肠炎并发心肌损伤的危险因素是有效预防心肌损伤的关键。本研究多因素Logistic分析结果显示，年龄较小、发热、重度脱水、代谢性酸中毒、WBC高、RDW高、血钠高、血钾低均是轮状病毒性肠炎患儿发生心肌损伤的独立危险因素。分析原因可能是由于年龄越小的患儿免疫机制不成熟，肠黏膜屏障功能较差，无法阻止病原体黏附，易受病原体入侵，婴幼儿肠黏膜细嫩、肠壁薄、通透性高、屏障功能差，病原体易进入淋巴和血液循环，从而引起肠道外感染，1岁以上小儿多感染过病毒性肠炎，体内已存在抗病毒性肠炎抗体，因此发病率较低[13]。

本研究结果显示，代谢性酸中毒可能是病毒性肠炎合并心肌损伤的独立危险因素，对病毒性肠炎是否并发心肌损伤的诊断有较大帮助。分析原因可能是患儿代谢性酸中毒引起频繁呕吐导致血液浓缩，导致机体循环障碍，组织缺氧、缺血，氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强，引起心肌损伤[14]，代谢性酸中毒导致患儿机体内酸碱严重失衡，造成心肌损伤；WBC升高与心肌损伤相关[15]。这些致病因子均不同程度地损伤心肌细胞，从而引发心肌受累；脱水越严重的病人其流失的水分和电解质越多，电解质紊乱严重易导致病人循环血量不足，血压下降，心肌血流灌注减少，进而引起心肌功能受损；轮状病毒性肠炎并发心肌损伤患儿临床表现为脱水、电解质及酸碱失衡，机体内环境稳态遭到破坏，导致红细胞体积大小不一致，表现为RDW增大，因此，RDW增大与轮状病毒性肠炎并发心肌损伤紧密相关[16]。血钠水平异常反映病人机体水电解质紊乱严重，从而出现高钠血症、低钾血症，对病人心肌血流灌注造成影响。血钾水平过低，心肌Na-K泵动力失衡，损伤心肌[17]。相关研究指出，为减少小儿轮状病毒性肠炎病人心肌损伤发生，有必要对患儿进行干预，控制发热及代谢性酸中毒等情况，纠正电解质紊乱，及时补液、补钾，限制钠盐摄入[18-19]。王荣花等[20]研究显示，呕吐是轮状病毒性肠炎患儿发生心肌损伤的危险因素，呕吐导致患儿血液浓缩，引起机体循环障碍及代谢紊乱，导致组织缺氧，氧自由基生成增加，发生代谢性酸中毒，从而造成心肌损伤，本研究呕吐并非患儿发生心肌损伤的危险因素，与王荣花等[20]研究存在差异，可能是由于选择的病例样本不一致，故今后需积累样本量进一步深入研究。

综上所述，年龄、发热、重度脱水、代谢性酸中毒、WBC、RDW、血钠、血钾均是轮状病毒性肠炎患儿并发心肌损伤的危险因素，临床对存在危险因素的患儿应引起重视，采取有效干预措施，提高临床疗效。