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脑梗死患者急性期血清IL-6、IL-8水平变化与预后的相关性

2021-04-21谭亚文商城县人民医院神经内科河南商城465350

现代诊断与治疗 2021年4期
关键词:急性期炎性脑梗死

谭亚文(商城县人民医院神经内科,河南 商城465350)

脑梗死是以血液动力学改变、血管壁病变为基础的脑血管疾病,发病率占脑卒中的60%~80%,对于脑梗死的诊治关键在于发病时间、病理分期[1]。有研究表明,炎性因子在脑梗死发生、发展中起到重要作用,可影响疾病进展及预后[2]。炎性因子白介素6(IL-6)为糖蛋白,可参与机体应激反应、免疫反应,对机体起到免疫调节作用;趋化因子白介素8(IL-8)主要由白细胞与基质细胞分泌,可使细胞间黏附作用增强,加重脑细胞损伤[3]。鉴于此,本研究就脑梗死患者急性期血清IL-6、IL-8水平变化与预后的相关性作以下分析。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年7月~2020年3月我院收治的脑梗死急性期患者69例。其中男48例、女21例;年龄53~79(64.72±3.89)岁;病程3~24(11.53±4.85)h;存在意识障碍18例(26.09%)、无意识障碍51例(73.91%)。

1.2 纳入与排除标准(1)纳入标准:①符合脑梗死诊断标准[4];②均处于急性期;③患者或家属签署知情同意书。(2)排除标准:①合并严重感染、血液系统疾病;②严重脏器功能衰竭;③合并恶性肿瘤、免疫系统疾病;④存在其他严重脑血管疾病。

1.3 方法患者入院均检测血清IL-6、IL-8水平,入院时采集患者5ml静脉血,离心(3 500r/min)15min分离血清,采用化学发光法测定血清IL-6、IL-8水平,试剂盒分别购自天辰医疗科技、立禾生物医学工程。GOS评分4~5分为预后良好,1~3分为预后较差;根据上述标准,将69例患者分为两组。

1.4 观察指标并于治疗3周后根据格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后,分析脑梗死急性期血清IL-6、IL-8水平变化及与预后的相关性。GOS评分[5]:(1)5分:恢复好,可参与正常工作与社会活动;(2)4分:轻中度残疾,但生活可自理,能独立生活;(3)3分:重度残疾,意识清楚但无法自理;(4)2分:植物生存状态;(5)1分:死亡。

1.5 统计学处理数据采用SPSS 23.0统计学软件进行处理。计量资料以x±s表示,两组间比较采用独立样本t检验;采用双变量Pearson相关性检验脑梗死急性期患者血清IL-6、IL-8水平与预后的相关性;采用Logistic回归分析检验血清IL-6、IL-8水平对脑梗死预后的影响;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗3周后患者GOS评分情况69例患者中预后良好57例(82.61%),GOS评分4.21±0.72分;预后较差12例17.39%,GOS评分为1.75±0.41分。

2.2 两组血清IL-6、IL-8水平比较预后良好组患者血清IL-6、IL-8水平低于预后较差组(P<0.05)。见表1。

表1 两组血清IL-6、IL-8水平比较(x±s)

2.3 血清IL-6、IL-8水平与预后相关性分析经双变量Pearson直线相关检验结果显示,脑梗死急性期患者血清IL-6、IL-8水平与预后呈负相关(r<0,P<0.05)。见表2。

2.4 血清IL-6、IL-8水平对脑梗死预后影响的回归线分析将血清IL-6、IL-8作为协变量,将脑梗死预后作为因变量(1=预后良好,0=预后较差),经Logistic回归分析结果显示,血清IL-6、IL-8水平高表达可能是脑梗死预后较差的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表3。

表2 血清IL-6、IL-8水平与预后相关性分析

表3 血清IL-6、IL-8水平对脑梗死预后影响的回归线分析

3 讨论

脑梗死发病机制中,炎症反应参与的动脉粥样硬化是重要的病理之一,炎性因子释放可导致血小板功能、凝血功能异常,促使血栓形成,引起脑梗死;炎性因子可使经典补体系统激活,导致血管内皮细胞由静止状态被活化补体所激活,使白细胞发生粘附,导致血管通透性增加,发生血管内凝血[6,7]。另外,炎性因子还可导致大量黏附分子在动脉内膜内分泌,加重动脉硬化斑块,并大量释放蛋白酶,促进血栓形成,引起或加重脑梗死。

本研究结果显示,预后良好组患者血清IL-6、IL-8水平低于预后较差组,说明血清IL-6、IL-8在急性期脑梗死患者中呈表达,可能与脑梗死患者预后存在一定相关性。进一步经双变量Pearson直线相关检验结果显示,脑梗死急性期患者血清IL-6、IL-8水平与预后呈负相关;且经Logistic回归分析结果显示,血清IL-6、IL-8水平呈高表达可能是导致脑梗死预后较差的影响因素,说明血清IL-6、IL-8水平在脑梗死进展中起到重要作用。IL-6是机体损伤的重要介质,参与脑梗死的机制考虑为以下几点:(1)可对巨噬细胞起到激活作用,促使单核细胞趋化蛋白分泌,参与血管内皮下斑块形成;(2)对低密度脂蛋白(LDL)受体合成起到促进作用,并增加巨噬细胞摄取LDL,促使脂质在血管内沉积,引起或加重斑块形成;(3)可促使抑制血浆纤溶酶原激活物的物质生成,对纤溶功能与凝血功能造成影响;(4)可调节白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等黏附分子的表达,加重炎症反应[8,9]。IL-8是重要的早期促炎因子,与中性粒细胞(N)趋化剂具有相同的特性,可诱导颗粒释放,并促使N发生变性,激活N促使蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸等自内皮细胞内释放,诱发或加重脑组织损伤[10]。因此,血清IL-6、IL-8在脑梗死急性期表达显著升高,是由于脑梗死病情越严重、梗死面积越大,炎症反应越强,而血清IL-6、IL-8表达升高又可加重损伤脑组织,对疾病预后造成负性影响。

综上所述,血清IL-6、IL-8水平在脑梗死进展中起到重要作用,可为判断疾病预后提供客观依据。

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