缬沙坦与胺碘酮联合治疗慢性心功能不全合并阵发性房颤对其心功能的影响

谷丽娜

冠县中心医院心内科，山东冠县252500

慢性心功能不全是临床常见慢性心血管疾病之一，而房颤是发病率最高的心律失常症状，有研究[1]发现房颤发生的危险因素之一就是慢性心功能不全，约有40%阵发性房颤或持续性房颤发生在慢性心功能不全患者群体中，房颤发生后会对慢性心功能不全患者的心功能造成进一步损伤，导致心血管病外风险大大提升，也增加了患者的病死率。故在慢性心功能不全合并阵发性房颤患者的治疗中有效干预患者房颤，对提升患者临床疗效，改善预后具有重要意义[2-3]。目前该类疾病的治疗以药物为主，为探究更有效的药物方案，在该次研究方便选择2017年12月—2019年9月期间在该院进行治疗的慢性心功能不全合并阵发性房颤患者共96例开展胺碘酮单用和联合缬沙坦应用的效果对照研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选择在该院进行治疗的慢性心功能不全合并阵发性房颤患者共96例，采取抽签法进行随机分组，对照组和观察组各48例。对照组内男25例，女23例；年龄66～87岁，平均（75.8±2.1）岁；病程1～5年，平均病程（2.4±1.7）年；NYHA心功能分级：Ⅰ级11例，Ⅱ级9例，Ⅲ级20例，Ⅳ级8例。观察组男27例，女21例；年龄65～89岁，平均（76.3±2.2）岁；病程1～6年，平均（2.6±1.4）年；NYHA心功能分级：Ⅰ级10例，Ⅱ级12例，Ⅲ级17例，Ⅳ级9例。两组患者一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。研究已经通过该院伦理委员会批准。

纳入标准：患者入院后进行心电图诊断确诊为慢性心功能不全合并阵发性房颤；短期内患者房颤反复发作，在发作48 h可利用电复律治疗或药物治疗将其转变为窦性心律；患者及家属对研究知情，并自愿签署同意书。

排除标准：合并甲亢患者；合并房室传导阻滞或预激综合征患者；有心脏射频消融等手术史患者；电解质紊乱患者。

1.2 方法

对照组开展胺碘酮治疗，首先为患者提供常规疗法，包括给药利尿剂、降压药等，基于此口服给药胺碘酮片（国药准字H31021872；规格：0.2 g×24 s）治疗，初期给药剂量为总剂量600 mg/d，3次/d，此后每周减量200 mg，在第3周时患者每日给药总剂量为200 mg。

观察组开展缬沙坦联合胺碘酮治疗，该组患者常规疗法和胺碘酮给药方法与对照组相同，并口服给药缬沙坦胶囊（国药准字H20040217；规格：80 mg×7 s），单次剂量80 mg，1次/d。两组均需治疗3个月。

1.3 观察指标

比较两组患者心功能分级、窦性心律维持率、左心室功能参数及不良反应发生率。

NYHA心功能分级标准[4]：Ⅰ级，有心脏病，但对日常生活无显著负面影响，基础体力活动不会诱发患者心绞痛、心悸等症状；Ⅱ级，有心脏病，体力活动有轻微受限，休息状态下无症状，进行体力活动时会出现疲劳、气喘、心悸等症状；Ⅲ级，有心脏病，体力活动显著受限，休息状态下无症状，但轻微体力活动即可引发患者心绞痛、心悸等症状；Ⅳ级，有心脏病，无法进行任何种类的体力活动，休息时也有心衰症状，进行体力活动后症状加剧。

左心室功能参数包括左室舒张末期内径（LVEDD）、收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）。

1.4 统计方法

该次研究采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，行t检验；计数资料以[n(%)]表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心功能分级改善及窦性心律维持率比较

观察组患者心功能分级中Ⅰ、Ⅱ级高于对照组，Ⅲ、Ⅳ级低于对照组，窦性心律维持率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者心功能分级改善及窦性心律维持率比较[n(%)]

2.2 两组患者左心室功能参数比较

观察组左心室功能参数中LVEDD、LVESD低于对照组，LVEF高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者左心室功能参数比较（±s）

表2 两组患者左心室功能参数比较（±s）

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2.3 两组患者不良反应发生率比较

两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组患者不良反应发生率比较[n(%)]

3 讨论

慢性心功能不全在临床中具有较高的发病率，是很多原发性心脏病患者的最终结局，病情进展过程中会出现心肌组织重构、心肌纤维化等多种病理进展，最终造成心肌结构改变。最近有研究发现，慢性心功能不全进展过程中心肌重构也会发生一定的改变，心肌纤维化发生后会造成心脏电生理活动重构[5-6]。慢性心功能不全所致房颤的机制较多，例如神经内分泌机制异常，提升了交感神经兴奋性，激活患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使得缩血管物质分泌量大大提升，造成心肌组织重构和其电生理异常活动[7]。故该疾病的治疗以恢复患者窦性心律为主，对患者疾病症状进行缓解，降低房颤再次发生率。

胺碘酮是常用抗心律失常药物，对心房、心室有效不应期延长效果良好，还可增加动作电位时间，可将折返作用消除，促使窦房结和房室结频率下贱，延长患者房室传导。该药物有扩张血管的作用，可提升冠脉血流量，对其心肌缺血有良好改善作用。此外其对起搏所致心房重构有阻断作用，进而对房颤可诱导性进行抑制，增强其稳定性，但是该药物对窦性心律维持率偏低，长期应用有较为明显的不良反应，而该类疾病患者年纪偏大，会增加不良反应风险。还有研究认为[8-9]，对肾素—血管紧张素—醛固酮系统进行阻断对缓解心肌纤维化有良好的效果，可抑制心房电重构，并促进窦性心律恢复。缬沙坦是常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂之一，具有药效持久和可选择性特点，对该系统兴奋性的抑制效果明显，还可以舒张血管，降低水钠潴留发生率，对心肌钙离子转运有改善作用，可以有效调节患者心肌电生理活动，抑制心肌细胞兴奋性，联合胺碘酮可发挥协同作用，进一步提升患者治疗效果。

该次研究中结果显示：观察组患者窦性心律维持率93.75%高于对照组79.17%（P＜0.05）；观察组左心室LVEDD（52.48±2.56）mm、LVESD（30.24±1.68）mm低于对照组(60.37±2.43)mm、(36.85±2.12)mm，左心室LVEF（48.73±2.31）%高于对照组(41.85±2.46)%（P＜0.05）；观察组患者不良反应发生率8.33%低于对照组14.58%，但差异无统计学意义（P＞0.05）。这与保中伟[10]的研究结果：实验组左室LVEF（456.2±3.4）%高于对照组(49.8±3.3)%（P＜0.05）的结果基本一致。同时缬沙坦对胶原酶活性有抑制作用，可减少胶原酶合成量，抑制心肌胶原纤维生成，对心肌重构的明显的抑制作用，对患者心肌结构损伤延缓效果显著，可有效改善患者心肌功能[10]。

综上所述，慢性心功能不全合并阵发性房颤患者行胺碘酮联合缬沙坦治疗的效果确切，不良反应风险低，值得在临床中进行大力推广应用，改善更多患者的生活质量。