血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和N-末端脑钠肽前体水平与重症呼吸衰竭患者心肌损伤的相关性

刘会敏

(河南中医药大学人民医院/郑州人民医院 检验科，河南 郑州 450003)

呼吸衰竭是由于诸多因素导致肺通气、换气功能严重障碍，进而导致机体不能正常地进行气体互换，引起细胞、组织、器官缺氧或CO2潴留，最终导致一系列生理功能异常、代谢紊乱的一类临床综合征[1]。而重症呼吸衰竭患者机体细胞、组织会出现严重缺氧，较易损伤脑、心脏等器官[2]。因脑部损害临床症状较为明显，病死率较高，受到广泛关注，但心肌损伤起病较为隐匿，患者早期症状并不十分明显，较易忽略，且心肌损伤是不可逆的，一旦发生会严重影响患者预后及生活质量[3-4]。故尽早发觉重症呼吸衰竭患者心肌损伤至关重要。鉴于此，本研究旨在探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)和N-末端脑钠肽前体( N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平与重症呼吸衰竭患者心肌损伤的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取河南中医药大学人民医院2019年5月至2020年5月收治58例重症呼吸衰竭患者作为研究对象，依据是否发生心肌损伤将其分为损伤组和对照组，损伤组35例、对照组23例。损伤组：男19例，女16例，年龄50～70岁，平均(58.56±7.45)岁，体质量55～85 kg，平均(63.45±10.34)kg。对照组：男13例，女10例，年龄55～75岁，平均(57.79±7.21)岁，体质量50～85 kg，平均(62.89±11.45)kg。比较两组一般临床资料，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①符合重症呼吸衰竭的诊断标准[5]；②年龄18～75岁；③意识清楚、精神正常；④患者签署治疗同意书。(2)剔除标准：①合并中、晚期恶性肿瘤；②有其他严重器质病变；③有严重肝、肾功能损伤。

1.3 治疗方法两组均采取常规治疗，包括积极治疗原发病、抗感染治疗、维持呼吸道通畅、改善低氧血症、纠正酸碱平衡紊乱及抗心力衰竭等对症支持疗法。两组均治疗2周后，比较临床疗效。

1.4 检测方法于治疗前、后分别在清晨采集患者空腹静脉血3 mL，以3 000 r·min-1速度离心10 min，分离血清，通过酶联免疫吸附法测定患者血清cTnⅠ水平，试剂盒选用上海酶研生物科技有限公司，选择罗氏电化学发光自动免疫分析仪和配套试剂盒，用化学发光免疫法检测血清NT-proBNP水平，相关操作均严格按仪器和试剂盒说明书执行。测定患者血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isonenzymes，CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)、肌红蛋白(myoglobin，Mb)水平，当CK-MB>25 μg·L-1、MB>80 μg·L-1、cTnⅠ>0.1 μg·L-1则提示发生心肌损伤[6]。

1.5 疗效疗效判定[7]：痊愈为心肌酶、心电图检查恢复至正常水平，患者症状或体征完全消失；有效为心肌酶偏低，但心电图显著改善，患者症状或体征较前明显好转；无效为心肌酶、心电图、症状和体征无变化，甚至加重。将痊愈、有效计入总有效。

2 结果

2.1 治疗前后两组血清cTnⅠ、NT-proBNP水平变化情况治疗前损伤组血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后两组血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，治疗后两组血清cTnⅠ、NT-proBNP水比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 治疗前后两组血清cTnⅠ、NT-proBNP水平变化情况

2.2 治疗效果损伤组总有效率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 血清cTnⅠ、NT-proBNP水平与心肌损伤、治疗效果的相关性通过Spearman相关性分析得出，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均与心肌损伤呈正相关，与治疗效果呈负相关(P<0.05)。见表3。

表2 两组治疗效果[n(%)]

表3 血清cTnⅠ、NT-proBNP水平与心肌损伤、治疗效果的相关性

3 讨论

呼吸衰竭会使机体组织缺氧、CO2潴留以及酸中毒，重症呼吸衰竭会导致更加严重的后果，可导致心肌和肾功能严重受损。严重酸中毒和心肌缺氧可直接损害心肌细胞，与此同时缺氧会促使肺动脉持续收缩，加重肺循环压力，导致右心室后负荷增大，进一步影响心功能[8]。脑钠肽(BNP)是心室肌细胞分泌的一类心脏神经激素，有利尿、利钠、扩血管的功能，可有效反映室壁张力和心室前、后负荷变化状态，可为诊断早期心肌损伤提供重要依据[9]。NT-proBNP是BNP分裂后的N-末端片段，两者功能较为接近，但NT-proBNP稳定性更强、半衰期长，用于临床检测更具优势[10-11]。cTnⅠ是调节横纹肌收缩的重要蛋白，有研究表明患者心肌损伤严重程度与cTnⅠ的表达水平密切相关[12-13]。肌酸激酶可使磷酸肌酸钠不断的与ATP相互转化，显示心肌能量水平，磷酸肌酸钠可直接进入心肌细胞内，为各种离子泵提供充足能源，以保障细胞内的Ca2+顺利入血，进而维持血浆中收缩蛋白的正常功能，促使心肌收缩力尽快恢复，改善心力衰竭[14]。

本研究表明，损伤组血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均高于对照组，且血清cTnⅠ、NT-proBNP水平均与心肌损伤程度呈正相关。表明血清cTnⅠ、NT-proBNP水平可反映重症呼吸衰竭患者心肌损伤程度。李俊坤等[15]研究表明，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平能有效反映CO中毒患者心肌损伤严重程度。血清NT-proBNP的数量会随着心室负荷的增加而增加，是反映心功能的敏感指标；血清cTnⅠ只在心肌细胞表达，很难穿过心肌细胞膜侵入血液中，故正常状态下在机体血清中的水平较低，但当心肌损伤后，可在血清中测定到较高水平，是当前最为可靠的心肌损伤标志物之一。李蓉等[16]研究表明，血清cTnⅠ水平升高与心功能损伤程度密切关联，即血清cTnⅠ水平越高，心肌损伤越严重，进一步证实了此次研究结果。本研究结果显示，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平随着重症呼吸衰竭患者的治疗而降低，且治疗效果越好，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平下降幅度越大，与对照组总有效率明显高于损伤组这一结果具有一致性。相关性分析显示，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平与治疗效果呈显著负相关，也进一步证实了血清cTnⅠ、NT-proBNP水平可一定程度反映重症呼吸衰竭患者治疗效果，可作为心肌损伤治疗效果的评估指标。

归纳上述，血清cTnⅠ、NT-proBNP水平与重症呼吸衰竭患者心肌损伤密切相关，可为患者早期评估心肌损伤程度和治疗效果提供有效依据。