APP下载

依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析

2021-04-07卢锋兰毅吴兴王轶

糖尿病新世界 2021年2期
关键词:依帕司神经病传导

卢锋,兰毅,吴兴,王轶

福建省南平市第一医院全科医学科,福建南平 353000

近年来,我国糖尿病发病率呈逐年上升趋势,其中2 型糖尿病占比较高,患者群体庞大,临床治疗与控制难度较大。 2 型糖尿病的并发症风险较高,其中糖尿病周围神经病变等并发症较为常见,该并发症已经成为2型糖尿病患者致残的重要危险因素,需尽早治疗[1]。 糖尿病周围神经病变的临床治疗以降血压和神经修复为主,二者联合才能达到有效控制周围神经病变的效果。甲钴胺是糖尿病周围神经病变的常用药物, 可促进周围神经修复,但是疗效仍有待进一步提升疗效。 依帕司他为新型醛糖还原酶抑制剂,可有效改善患者受损神经细胞功能,在糖尿病周围神经病变治疗中应用增多,多与甲钴胺配合治疗,但其疗效有待进一步分析[2-3]。 为此探明依帕司他+甲钴胺治疗的疗效,该次研究选择该院2018 年9 月—2020 年9 月收治的87 例2 型糖尿病周围神经病变患者,对比分析其具体疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的87 例2 型糖尿病周围神经病变患者为研究对象,随机分为对照组(43 例)和依帕司他组(44 例)。两组患者均存在明确的2 型糖尿病史,经神经传导检查、 影像学检查等确诊为糖尿病周围神经病变。 依帕司他组,男28 例,女16 例;年龄58~64 岁,平均(60.97±2.95)岁;周围神经病变病程5~7 个月,平均(5.99±0.98)个月。 对照组,男27 例,女16 例;年龄58~64 岁,平均(60.97±2.96)岁;周围神经病变病程5~7 个月,平均(5.98±0.97)个月。 两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准: 2 型糖尿病周围神经病变临床诊断明确;近4 周未服用抗氧化及神经病变相关治疗药物;心、肺、肝、肾等重要脏器功能基本正常者;自愿参与该次研究,并签署知情同意书。

排除标准:肝、肾功能严重衰竭者;合并严重心脑血管疾病者;合并酮症酸中毒等急性并发症者;近半年内大型手术史或创伤史者; 药物过敏或使用禁忌证者等。 该研究经伦理委员会批准通过。

1.3 方法

两组患者均按照病情进行降糖药物或(和)胰岛素基础治疗,并给予饮食指导和运动干预等。

对照组采用甲钴胺治疗:餐前服用甲钴胺片(国药准字H20041767,0.5 mg/片),0.5 mg/次,3 次/d。

依帕司他组在对照组基础上增加依帕司他治疗:餐前服用依帕司他胶囊(国药准字H20040840,50 mg/片),餐前服用,50 mg/次,3 次/d。

两组均治疗3 个月, 期间不使用其他神经病变治疗药物及抗氧化剂等。

1.4 观察指标

1.4.1 神经病变评估 采用神经病变主觉症状问卷(TSS)评估两组患者神经病变主觉症状, 包括下肢/足部麻木感、疼痛/灼热感及感觉障碍等,总评分为1~14.64 分,评分越高表明患者症状越严重, 对比两组患者治疗前后评分情况[3]。

1.4.2 神经传导速度监测 两组患者治疗前和治疗3 个月后分别进行神经传导速度测定, 对比两组治疗前后正中神经感觉/运动传导速度、腓总神经感觉/运动传导速度变化。

1.4.3 氧化应激指标监测 两组患者治疗前和治疗3 个月后分别抽取空腹状态静脉血进行同型半胱氨酸(Hcy)、血清超氧化物歧化酶(SOD)水平和血清丙二醛(MDA)水平,对比两组各氧化应激指标水平[4]。

1.4.4 不良反应监测 密切观察两组患者不良反应情况,统计两组恶心呕吐等不良反应情况。

1.5 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析,计量资料以(±s)表示,组间比较采用两独立样本t检验;计数资料以频数和百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经病变主觉症状和氧化应激指标

两组治疗前TSS、Hcy、SOD 和MDA 指标水平差异无统计学意义(P>0.05);依帕司他组治疗后TSS 评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 依帕司他组治疗后Hcy 和MDA 指标水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 依帕司他组治疗后SOD 水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。

2.2 神经传导速度

两组治疗前正中神经感觉/运动传导速度、 腓总神经感觉/运动传导速度比较,差异无统计学意义(P>0.05);依帕司他组治疗后正中神经感觉与运动传导速度、腓总神经感觉与运动传导速度显著快于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。

表1 两组神经病变主觉症状和氧化应激指标比较(±s)

表1 两组神经病变主觉症状和氧化应激指标比较(±s)

注:与治疗前比较,*P<0.05

组别TSS 评分(分) Hcy(μmol/L) SOD(U/L) MDA(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后依帕司他组(n=44)对照组(n=43)t 值P 值8.96±1.67 8.79±2.03 0.427 0.670(3.83±1.02)*(5.98±1.69)*7.203<0.001 33.06±5.27 32.89±6.02 0.140 0.889(19.68±5.57)*(27.56±5.98)*6.362<0.001 65.02±1.96 64.57±2.13 1.026 0.306(89.67±5.24)*(76.02±6.57)*10.726<0.001 6.78±0.86 6.84±0.74 0.348 0.728(3.14±0.57)*(4.26±0.67)*8.405<0.001

表2 两组神经传导速度比较[(±s),m/s]

表2 两组神经传导速度比较[(±s),m/s]

组别正中神经感觉传导速度 正中神经运动传导速度 腓总神经感觉传导速度 腓总神经运动传导速度治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后依帕司他组(n=44)对照组(n=43)t 值P 值33.86±4.36 34.02±4.56 0.167 0.868 45.03±4.58 38.56±4.26 12.803 0.021 36.16±4.68 36.47±5.02 0.298 0.766 52.03±5.74 42.36±7.25 6.906<0.001 31.02±5.24 30.98±5.48 0.035 0.972 45.38±3.98 35.02±4.67 11.146<0.001 32.87±12.03 31.89±11.57 0.387 0.700 48.02±5.37 37.02±6.47 8.637<0.001

2.3 不良反应监测

对照组患者治疗后出现恶心呕吐1 例,眩晕头痛2例,腹泻1 例,皮疹1 例,不良反应发生率为11.63%(5/43)。 依帕司他组患者治疗后出现恶心呕吐1 例,眩晕头痛1 例,腹痛腹胀1 例,食欲不振、皮疹各1 例,胆红素升高1 例,不良反应发生率为13.64%(6/44)。 两组比较差异无统计学意义(χ2=1.025,P>0.05)。同一患者仅出现1 种不良反应,未见伴发多种不良反应者。

3 讨论

并发症是导致2 型糖尿病患者不良预后的关键因素,因此必须积极控制与治疗患者并发症。 周围神经病变为该类患者常见并发症,可导致感觉与运动障碍,严重者可出现肌力降低,肌肉萎缩等症状,对于患者生活质量影响较大,并可增加其他并发症发生风险,需尽早采取针对性治疗[5-6]。 目前,临床领域尚未完全探明2 型糖尿病周围神经病变的发生机制, 多采取促神经修复药物治疗,其中甲钴胺为常用药物,属于内源性维生素B12, 可促进受损神经纤维修复, 进而改善周围神经病变,但是其临床疗效仍有待进一步提升[7-8]。

依帕司他为醛糖还原酶抑制药, 以可逆地抑制与糖尿病性并发症的发病机制相关的可选择性抑制多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇的醛糖还原酶, 进而避免山梨醇蓄积损伤神经细胞功能, 进而减轻神经细胞功能损伤,同时减轻外周神经病变的症状[9-10]。 近年来,依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的文献研究逐渐增多,其与甲钴胺联合治疗,可发挥协同改善神经功能作用,促进神经纤维修复,避免神经损伤进一步加重,有效改善患者神经病变主觉症状, 与单纯甲钴胺治疗相比,患者TSS 评分较单纯甲钴胺治疗减少2~4 分[11]。 该次研究也发现, 依帕司他组治疗后TSS 评分 (3.83±1.02)分显著低于对照组(5.98±1.69)分,可知联合依帕司他治疗可进一步改善患者外周神经病变的症状,疗效可靠。 同时,监测患者神经传导速度显示,依帕司他组治疗后正中神经感觉与运动传导速度、 腓总神经感觉与运动传导速度显著显著快于对照组,可知联合依帕司他治疗可进一步改善神经功能,疗效可靠。此外,该次研究还发现,依帕司他组治疗后Hcy(19.68±5.57)μmol/L和MDA (3.14±0.57)μmol/L 指标水平显著低于对照组(27.56±5.98)、(4.26±0.67)μmol/L,而SOD(89.67±5.24)U/L水平显著高于对照组(76.02±6.57)U/L,提示增加依帕司他治疗,可有效抑制患者体内氧化应激反应,有助于预防神经功能损伤,同时改善其预后。 依帕司他、甲钴胺已经上市多年,临床应用以来,不良反应研究相对较多,其中严重不良反应报道较少,安全性较为可靠,但是二者联用的安全性有待分析[12]。该次研究对二者不良反应监测发现, 两组比较不良反应差异无统计学意义(P>0.05),提示联合治疗未增加不良反应风险,安全性较高。 血糖控制不佳,是导致并发症风险升高的重要危险因素,因而必须积极控制患者血糖水平,进而降低患者并发症发生风险。 糖尿病周围神经病变患者在控制神经病变的同时,必须积极控制血糖水平,减轻周围神经的进一步损伤,进而达到有效的控制效果。

综上所述,甲钴胺联合依帕司他治疗,可进一步提升糖尿病周围神经病变治疗效果, 改善患者神经传导,有助于改善患者预后,临床应用价值较高。

猜你喜欢

依帕司神经病传导
分析依帕司他联合硫辛酸对糖尿病周围神经病变的效果
神奇的骨传导
糖尿病人应重视神经病变
“散乱污”企业治理重在传导压力、抓实举措
普罗布考联合依帕司他治疗早期糖尿病性肾病的疗效观察
基于开关电源的传导抗扰度测试方法
西地那非联合依帕司他治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效观察及安全性评价
慎玩,当心成神经病!
房颤伴室内差异性传导与室性早搏的鉴别
单侧听神经病1例