胱抑素、25（OH）D、尿酸对2 型糖尿病周围神经病变的预测价值

王洋，张琪芳，冯伟华，王家豫，王静霞

泉州医学高等专科学校附属人民医院内分泌科，福建泉州 362000

2 型糖尿病是一种终身性的代谢性疾病，患者受到代谢紊乱的影响，会出现氧化应激、血管性缺血、缺氧的情况，加上神经生长因子的缺乏，容易导致周围神经病变的发生。 发生周围神经病变的2 型糖尿病患者，会出现四肢麻木、刺痛症状，并伴随有感觉减退、丧失，极大增加了患者的痛苦，同时给日常生活带来诸多困扰。2 型糖尿病患者接受临床治疗和护理的过程中，应该重视周围神经病变的防治，需要及时、准确做出诊断，了解2 型糖尿病周围神经病变的临床特征， 能够在疾病发生之前做出预测[1]。 为了更加准确地预测糖尿病周围神经病变的发生，进行胱抑素、25（OH）D、尿酸的检测，分析各项指标与糖尿病周围神经病变之间的联系[2]。 该次选取2018 年9 月—2019 年12 月期间于该院就诊的180 例糖尿病周围神经病变患者及无病变的2 型糖尿病患者作为研究对象展开研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组研究对象为于该院就诊的糖尿病周围神经病变患者及无病变的2 型糖尿病患者180 例， 分为无神经病变症状组、有神经病变症状组及无神经病变组，各60 例。糖尿病周围神经病变患者纳入标准：①该研究经该院伦理委员会批准，所有患者签订知情同意书；②符合WHO（1999）糖尿病诊断标准；③分别对患者神经传导速度、振动觉、温度觉、踝反射、足部感觉的检查，存在2 项或2 项以上异常，确诊为周围神经病变。 排除标准：①糖尿病高渗性昏迷；②糖尿病酮症酸中毒等急性并发症；③颈腰椎病变；④动静脉血管性病变；⑤有肝病病史； ⑥其他因素导致的肾脏病、 神经病变或血脂紊乱；⑦成人斯蒂尔病[3]。

无神经病变症状组中，男性患者37 例，女性患者23 例；年龄48～76 岁，平均年龄（61.34±5.26）岁。有神经病变症状组中，男性患者35 例，女性患者25 例；年龄45～75 岁，平均年龄（60.87±5.08）岁。 无神经病变组中，男性患者34 例，女性患者26 例，年龄47～78 岁，平均年龄（61.05±4.93）岁。 3 组一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

在胱抑素C 的检测中：采集受检者的静脉血。 经过离心（3 000 r/min，10 min）、取上清液。 应用cobas c 311全自动生化分析仪以及胱抑素C 检测试剂盒， 应用乳胶增强免疫比浊法，测得胱抑素C。

在25 （OH）D 的检测中， 应用ADVIA Centaur XP免疫分析仪以及25（OH）D 测定试剂盒检测，行化学发光法，测得25（OH）D 水平。

在尿酸的检测中，应用尿酸检测试剂盒，行尿酸酶法，测得尿酸水平。

1.3 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析。 计量资料比较采用t检验。 符合正态分布的计量资料用（±s）表示，组间比较采用单因素方差分析及Q 检验，同一组治疗前后变化采用配对t检验。非正态分布计量资料以中位数表示，配对资料采用秩和检验。 单因素相关性采用Pearson 相关分析， 多因素分析采用Logistic 回归分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胱抑素、25（OH）D、尿酸检测结果

无神经病变组的胱抑素C 低于其他两组， 差异有统计学意义（P＜0.05）；无神经病变组的25（OH）D 高于其他两组，差异有统计学意义（P＜0.05）；无神经病变组的尿酸低于其他两组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 3 组患者的胱抑素、25（OH）D、尿酸检测结果对比（±s）

表1 3 组患者的胱抑素、25（OH）D、尿酸检测结果对比（±s）

注：与无神经病变组比较，*P＜0.05；与无神经病变症状组比较，#P＜0.05

组别 胱抑素C（mg/L）25（OH）D（ng/ mL）尿酸（μmol/L）无神经病变症状组(n=60)有神经病变症状组(n=60)无神经病变组(n=60)(0.89±0.27)*(1.06±0.25)*#0.79±0.22(15.22±1.82)*(14.19±1.97)*#18.15±3.06(447.63±10.85)*(513.22±11.92)*#356.83±10.84

2.2 2 型糖尿病周围神经病变的多因素Logistic 回归分析

建立Logistic 回归模型，将胱抑素C、25（OH）D、尿酸作为自变量，周围神经病变的发生为因变量，展开多因素Logistic 回归分析，提示胱抑素C、25（OH）D、尿酸是影响2 型糖尿病周围神经病变发生的主要危险因素，见表2。

表2 2 型糖尿病周围神经病变的多因素Logistic 回归分析

3 讨论

周围神经病变是2 型糖尿病患者的常见并发症，与糖代谢紊乱、 自身免疫因素以及维生素缺乏等因素有关[4]。2 型糖尿病患者发生周围神经病变，神经组织出现末梢轴突消失、局灶性脱髓鞘、轴突神经胶质染色体脱离等结构改变，出现神经传导速率、轴突转运下降以及感觉阈值上升的情况， 进而引起感觉减退， 形成麻木、疼痛等症状表现[5]。 与此同时，患者还会发生神经内膜毛细血管阻塞、基底膜增厚、血小板聚集等血管结构改变， 进而导致神经内膜氧张力下降以及运动期间血流异常等情况[6]。 糖尿病周围神经病变的发生，进一步增加了疾病对于患者身体健康的损害， 并会导致其生活质量的下降，应该积极加以防治[7]。 糖尿病周围神经病变的防治过程中，需要加强对疾病的神经系统的筛查，通过对振动觉、温度觉、踝反射以及足部感觉的检测，从中发现异常情况，进而判断周围神经病变的发生[8]。

在糖尿病周围神经病变的筛查工作中， 通过对胱抑素C 的检测，判断肾小球滤过率变化情况，可以用于评估血管损伤的发生[9]。 25（OH）D 水平的降低，往往反映出糖尿病周围神经病变发生风险的增加[10]。机体尿酸水平的升高，往往会引起胰岛素抵抗、血管内皮收缩，损伤血管内皮，容易形成神经缺血缺氧，导致高尿酸血症的发生，糖尿病周围神经病变的发生风险明显提升[11]。在糖尿病周围神经病变的发生、进展的过程中，会引起胱抑素C、25（OH）D、尿酸的显著改变[12]。

该组研究结果显示，在无神经病变症状、有神经病变症状及无神经病变的2 型糖尿病患者中， 通过对胱抑素C、25（OH）D、尿酸的检测，比较检测结果的差异性。 相比于无神经病变的2 型糖尿病患者，有神经病变患者的胱抑素C 水平、尿酸水平显著更高，25（OH）D 水平更低。 与无神经病变症状的糖尿病周围神经病变患者相比，有神经病变症状患者的胱抑素C 水平、尿酸水平显著更高，25（OH）D 水平更低，反映出胱抑素C 水平升高、25 （OH）D 水平降低以及尿酸水平升高与糖尿病周围神经病变的发生存在相关性。 经过2 型糖尿病周围神经病变的多因素Logistic 回归分析，进一步验证了胱抑素C、25（OH）D、尿酸是影响疾病发生的危险因素。通过对胱抑素C、25（OH）D、尿酸的检测，以检测结果作为参考， 能够准确预测2 型糖尿病周围神经病变的发生，便于早期治疗工作的顺利开展。

综上所述， 为了准确预测2 型糖尿病周围神经病变的发生，需要以胱抑素C、25（OH）D、尿酸的检测结果作为参考，对于疾病的早期防治有着积极的影响，有助于降低疾病的危害性，改善患者的生存质量。