胺碘酮治疗冠心病快速心律失常的临床效果研究

史艳玲

冠心病是临床常见的心血管疾病,主要表现为多发性缺血性(主要以冠状动脉粥样硬化为疾病特征)循环系统疾病,对人类的健康造成严重的威胁,近年来,疾病的发生趋于年轻化［1］。多发性缺血的疾病特征导致患者出现动脉管壁越发狭窄,进而血流速度受到阻碍,患者出现心脏的血液供应缺乏导致器质性病变的发生,严重影响了患者的心肌功能及代谢,出现冠心病性心律失常的疾病症状［2］。若未及时进行救治,疾病进一步急剧发展,可导致心绞痛性昏厥、心源性猝死等严重的后果,因此,安全有效的药物应用是促进心脏复律的关键,可使冠心病快速心律失常患者得到及时有效的救治,保障患者的生命安全［3］。胺碘酮及普罗帕酮均为临床常用的抗心律失常的药物,本研究针对两种药物的应用效果及安全性进行探讨,以提供临床患者疾病治疗药物应用的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2018 年1 月～2019 年1 月期间辽宁省沈阳医学院附属第二医院心内科急诊收治的100 例冠心病快速心律失常患者,按照患者就诊顺序分为对照组和对照组,各50 例。对照组患者中男27 例,女23 例；年龄最小40 岁,最大80 岁,平均年龄(65.68±9.69)岁；疾病类型：室性早搏15 例、阵发性心房颤动(房颤)12 例、持续性房颤10 例、阵发性室上性心动过速7 例、窦性心动过速6 例。观察组患者中男26 例,女24 例；年龄最小41 岁,最大79 岁,平均年龄(65.12±9.76)岁；疾病类型：室性早搏16 例、阵发性房颤12 例、持续性房颤11 例、阵发性室上性心动过速6 例、窦性心动过速5 例。两组患者的性别、年龄及疾病类型等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：所有患者均经通过体格检查及心电图等辅助检查确定诊断；患者具有正常认知能力,语言表述清晰,完全配合药物治疗及疾病随访,具有完整的治疗过程病例记录；告知患者及家属应用药物种类并取得患者及家属的认可签订同意书。排除标准：排除对本研究相关药物敏的患者及窦房传导阻滞、窦性心动过缓、预激综合征、甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症、认知障碍的患者。

1.3 方法 所有患者急诊就诊后均立即启动相同的常规急诊救治流程,严密观察患者的生命体征,给予心电监护,动态观察患者的血氧、心电变化、血压、心率等指标,准备好为患者吸氧、除颤等急救操作,在以上急诊救治的基础上进行药物治疗。

对照组患者应用普罗帕酮进行治疗,将70 ml 的普罗帕酮(规格：35 mg/支)注入5%葡萄糖注射液20 ml中进行稀释后静脉注射,7 min内注射完成,注射后观察患者的病情变化,监测血压、血氧及心率变化,若患者无好转,可进行间隔注射,每10～20 分钟间隔注射1 次,药物总剂量不可超过210 mg；患者症状如有好转改为持续静脉滴注,速度控制为0.5～1.0 mg/min),静脉滴注治疗时间为2～3 d,之后给予普罗帕酮口服,450 mg/d,待患者心率恢复稳定后调整药物剂量为300 mg/d。观察组患者应用胺碘酮治疗,将150 mg 的胺碘酮(规格：150 mg/支)注入5%葡萄糖注射液20 ml 中进行稀释后静脉注射,10 min 内注射完成,注射后观察患者的病情变化,监测患者的血压、血氧及心率变化,若患者无好转,可进行间隔注射,每隔1h 注射1 次,剂量为74～150 mg/次,总剂量不可超过450 mg,治疗时间为2～3 d,之后给予胺碘酮口服,600 mg/d,待患者心率恢复稳定后调整为200 mg/d。两组患者均治疗4 周。

1.4 观察指标及判定标准

1.4.1 临床疗效 疗效判定标准：显效：患者药物治疗后24 h 心律恢复正常,疾病症状消失,心电图辅助检查显示QRS 波群无异常；有效：药物治疗后患者疾病症状改善,较治疗前好转,只偶尔出现期前收缩的轻微表现；无效：治疗后疾病症状无任何改善或者出现症状严重的表现。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4.2 治疗前后心功能指标 包括 HR、LVEF、QTd。

1.4.3 不良反应发生情况 不良反应包括心动过缓、恶心呕吐、血压下降、轻度眩晕。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差() 表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组患者显效、有效、无效例数分别为29、20、1 例,总有效率为98.00%(49/50)；对照组显效、有效、无效例数分别为18、22、10 例,总有效率为80.00%(40/50)；观察组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=8.274,P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后HR、LVEF 和QTd 比较 治疗前,两组患者HR、LVEF、QTd 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者HR、LVEF、QTd 水平均较治疗前改善,且观察组HR、QTd 水平低于对照组,LVEF 水平高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后HR、LVEF 和QTd 比较()

表1 两组患者治疗前后HR、LVEF 和QTd 比较()

注：与治疗前比较,aP＜0.05；与对照组比较,bP＜0.05

2.3 两组患者不良反应发生情况比较 观察组患者发生心动过缓1 例、恶心呕吐1 例、血压下降1 例、轻度眩晕1 例,不良反应发生率为8.00%(4/50)；对照组患者发生心动过缓2 例、恶心呕吐2 例、血压下降1 例、轻度眩晕1 例,不良反应发生率为12.00%(6/50)；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.444,P＞0.05)。

3 讨论

心律失常为冠心病患者的主要并发症,主要原因为心肌细胞电位稳定性下降引起的不均等除、复级过程,对心脏的血液供应造成影响,患者出现心悸气促、胸闷乏力等症状［2］。心律失常的发生主要是窦房结的自律性出现激动异常,致使无法控制心脏的规律性舒缩功能所引发。冠心病快速心律失常严重影响患者的生命质量,尤其是年龄较大或者合并有基础疾病的患者若不能及时救治,有猝死的风险［3］。因此,及时的诊断救治、药物合理有效的应用至关重要［3］。

普罗帕酮治疗心律失常具有高效广谱的药理效果,对β 受体具有竞争性阻滞的作用,可降低心肌的兴奋性,稳定细胞膜、延长电位时程的作用［4］,因此,对心动过速及室上性异位搏动的治疗具有一定的疗效,且可迅速持久的达到药物效果。但普罗帕酮若长时间的应用可促进负性肌力的升高,对患者的舒张末压也有升高作用,进而降低心输出量［4］。

胺碘酮是多通道阻断剂,对Ca2+、Na+、K+等离子的通道抑制具有显著效果。临床近几年研究发现,胺碘酮能够促使折返激动消除,并利于机体动作电位、有效不应期的延长,从而起到有效抑制心房、心肌传导纤维的快钠离子内流效果,进而充分发挥抗心律失常作用,属第Ⅲ类抗心律失常药物［5］。胺碘酮可有效弥补常规药物的交感神经活性不敏感弊端,并且经阻断α、β 受体而产生有效抑制交感神经活性,加强血液循环、扩张冠状动脉,实现恢复心室充盈［6］。

本次研究结果显示：观察组患者总有效率为98.00%(49/50),高于对照组的80.00%(40/50),差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组患者HR、LVEF、QTd 水平均较治疗前改善,且观察组HR、QTd 水平低于对照组,LVEF 水平高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述,对冠心病快速心律失常患者应用胺碘酮具有确切的临床效果,能够进一步改善患者的心功能,缓解心律失常的症状,药物不良反应轻微,值得推广。