脑梗死患者血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的改变及其临床意义

吴平

(泰州市中医院脑病科，江苏 泰州 214504)

0 引言

随着社会经济的发展及膳食结构的改变，脑血管病发病率大幅度提高，其中脑梗死占四分之三左右[1]。脑梗死是临床神经内科常见病、多发病，是由多种危险因素相互作用形成。脑梗死的致死率及致残率均较高，严重影响人民群众的生活水平与生存质量。脑梗死的病因一直是近年来探讨的热点问题。近来,不断有报道显示HCY和HS-CRP参与脑梗死的形成[2],本文通过检测急性脑梗死患者的血同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平，探讨其在脑梗死发生过程中的作用，以及与病情严重程度的相关性。

1 对象与方法

1.1 对象

(1)急性脑梗死组：入选2018年至2019年在我科住院的发病24-72小时内的急性脑梗死患者43例，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[3]，并经头颅CT和(或)MRI证实。其中男18例，女25例；年龄47-84岁，平均(57.68±10.0)岁；病程3-72 h，平均(23±1.5)h。既往患高血压病15例，糖尿病27例，冠心病13例。排除标准：血管炎及心源性因素，血液成分改变及免疫系统疾病等引起的脑梗死；近期使用抗炎药物、免疫抑制药物或激素类药物的患者；恶性肿瘤患者。(2)正常对照组：为同期门诊健康体检者，男21名，女19名；年龄41-75岁，平均(54.3±10.05)岁。排除既往患高血压、糖尿病，经头颅CT或MRI发现脑梗死者。

1.2 方法及观察指标

1.2.1 血清HCY和HS—CRP水平的检测

ACI组患者在入院第二日，对照组在体检日抽空腹静脉血2 mL。采用循环酶法测定同型半胱氨酸水平，采用免疫比浊法检测超敏c反应蛋白(HS—CRP) 水平。

1.2.2 ACI分组

入院24 h内进行NIHSS评分，根据评分分为轻度卒中组(＜5分)、中度卒中组(5-15分)及重度卒中组(＞15分)亚组。

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 11.5软件包进行统计学处理。计量资料用均数±标准差(±s)表示，血清HCY和HS—CRP水平与NIHSS评分分组的关系采用t检验。

2 结果

2.1 两组间血清HCY及HS—CRP水平的比较

见表1。

2.2 脑梗死组NIHSS评分及分组

脑梗死组NIHSS评分2-18分，平均(10.0±6.0)分，根据评分结果分为轻度卒中组18，中度卒中组15例，重度卒中组10例。

2.3 脑梗死组不同神经缺损程度血清HCY及HSCRP比较

见表2。

表1 两组间血清HCY及HS—CRP水平的比较

表2 脑梗死组不同神经缺损程度血清HCY及HSCRP比较

3 讨论

一直以来我们知道脑梗死的发病与年龄、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症等相关。任何引起动脉粥样硬化斑块形成的危险因素均能引起脑梗死发生。近年来有研究发现[4]，同型半胱胺酸、HSCRP与脑梗死发生和发展密切相关。笔者通过测定脑梗死患者血浆Hcy和HSCRP水平,旨在探讨其在脑梗死形成、发展过程中的临床意义。

Hcy是一种含巯基的氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的中间产物。本组研究发现HCY水平较健康对照组高且随脑梗死组病情严重程度而逐渐升高(P＜0.05)。由此证明，高HCY水平参与形成动脉粥样硬化，与相关研究一致[5-7]，其机制可能为：(1)HCY通过抑制前列环素合成促使血小板聚集、血管收缩，从而促进动脉粥样硬化的形成；HCY促进氧自由基的形成和一氧化氮的释放减少，从而导致血管内皮受损，通透性增加，巨噬细胞和血小板容易在血管壁沉积：HCY及其分解产物可打破凝血、纤溶系统的平衡状态，导致血栓素合成增多，增强血小板及凝血因子活性，使机体处于高凝状态；(2)血浆高HCY可促使平滑肌细胞增生，加速LDL胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的生成，促使动脉粥样硬化斑块的形成。宋海英等[8-9]学者通过Logistic多因素分析发现血HCY与神经功能缺损程度呈正相关。笔者在临床工作中经常会碰到体检人群中有高同型半胱氨酸血症的患者，早期使用叶酸及维生素B12的干预对远期预防血管动脉粥样硬化斑块确实有一定的帮助。

脑梗死发生的病理基础是动脉粥样硬化斑块的形成，动脉粥样硬化的病理基础是脂质代谢功能紊乱。该过程也是慢性炎症发生的过程。很多研究表明，炎症标记物HSCRP与急性脑梗死发生有关[10-11]。超敏C反应蛋白是一种参与多种病理生理过程的急性时相反应蛋白。C反应蛋白在正常状态下以五聚体形式存在。当体内有炎症、组织损失、内环境发生变化时，在细胞因子的作用下，肝脏合成C反应蛋白。郭恩会[12]研究了急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平与动脉粥样硬化斑块性质关系，并得出了三者间关系密切的结果。王淑琴[13-14]研究出了C反应蛋白水平与脑梗死神经功能缺损呈正相关的关系。本次研究显示，血清HSCRP水平在脑梗死组较正常的健康人群中明显增高，且随病情的严重程度而有增加的趋势。CRP参与形成脑梗死机制可能为：(1)首先，由Kaplan等[15]发现血清中CRP可与相应配体结合，其形成的复合物容易被体内补体1q识别，从而激活补体经典途径，促发动脉粥样硬化的形成；(2)使炎性细胞(如：巨噬细胞、单核细胞、血管平滑肌细胞)释放大量的炎性因子[16]，促进血管发生炎性反应，使血管内皮局部逐渐增厚；(3)血清CRP可沉积在内膜下，对血管内皮细胞直接产生损伤作用[17]；(4)介导血管壁中的巨噬细胞摄取脂质成分，形成泡沫细胞，而巨噬细胞和泡沫细胞是参与动脉粥样硬化形成过程中的重要炎性细胞之一。

综上所述，血HSCRP及HCY参与动脉粥样硬化的形成，是形成脑梗死的重要危险因子，其水平随脑梗死发病的严重程度而逐渐升高。这说明血HSCRP及HCY水平的测定对脑梗死病情评估有一定临床指导意义，值得在基层推广。