高压氧结合认知干预对急性一氧化碳中毒患者认知 功能及血清SOD、MDA 水平的影响

秦 慧，卢艳飞

（南宁市第一人民医院高压氧科，广西 南宁 530022）

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poising，ACOP）是吸入较高浓度一氧化碳（CO）引起的急性脑缺氧性疾病，临床主要表现为一系列脑功能障碍，其早期表现为剧烈头晕、头痛等，部分患者可伴迟发性神经精神症状，严重时会导致患者死亡[1]。ACOP 患者因缺乏相关医学知识可能会延误最佳治疗时期，而及时有效的认知干预对改善患者的病情及预后具有重大意义。吸氧、改善微循环、营养神经等常规治疗可有效挽救患者生命，但对于认知功能的改善作用欠佳。高压氧治疗能够增加患者脑细胞中氧含量，使血红蛋白运输氧能力提高，促进体内CO 排出，对ACOP 患者具有良好的治疗效果[2]。认知干预可促进患者神经功能恢复，利于患者预后。本研究旨在探讨高压氧结合认知干预对ACOP 患者认知功能及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取南宁市第一人民医院2016 年1 月至2018 年12 月收治的80 例ACOP 患者，采用随机数字表法将其分为对照组与观察组，各40 例。纳入标准：符合《一氧化碳中毒临床治疗指南（二）》[3]中ACOP 的相关诊断标准者；明确有CO 接触史者；明确有CO 中毒过程者；经病史及体格检查确诊为ACOP 中毒者等。排除标准：因其他疾病导致的意识障碍者；严重心肺功能障碍，无法开展高压氧治疗者；ACOP 中毒前合并脑梗死、脑出血者；应用精神类药物者等。对照组患者中男性18例，女性22 例；年龄18～64 岁，平均（38.73±6.74）岁；轻度30 例，中度7 例，重度3 例。观察组患者中男性20例，女性20 例；年龄21～66 岁，平均（40.10±8.26）岁；轻度28 例，中度8 例，重度4 例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。本次研究经院内医学伦理委员会批准，患者或家属知情且同意本研究。

1.2 治疗方法 对照组患者采用常规治疗方式，患者入院后给予吸氧、改善微循环、营养神经等对症治疗。观察组患者在对照组的基础上给予高压氧治疗，采用烟台宏远氧业有限公司的医用空气加压30 人氧舱，治疗压力：2～2.5 ATA，加压时间：20 min，吸氧时间：60 min，休息时间：5 min，减压时间20 min。轻度ACOP 患者 1 次/d，中度、重度ACOP 患者2 次/d。治疗疗程根据患者病情严重程度而定，轻度一般给予10 次治疗即可，中度、重度一般给予20～30 次治疗，直至患者症状消失。两组患者均治疗后随访3 个月。

1.3 认知干预 两组患者均在治疗过程中给予认知干预。①入院时对患者基本情况进行评估，包括患者的年龄、文化程度、既往病史及经济状况等，采用洛文斯顿作业疗法认知量表（LOTCA）[4]评估患者入院时的认知功能，并以此制定针对性的干预方案。②使用恰当科学的语言回答患者及家属提出的相关问题，讲解疾病相关知识，脑电图及血常规检查的必要性，讲解中毒症状、药物干预及预后情况。③医护人员应提高患者治疗依从性，医护人员需与患者建立良好的医患关系，做好患者进入高压氧舱治疗前、治疗时、治疗后的心理干预，耐心听取患者的诉求，鼓励患者与家属积极交流，缓解患者的情形波动，增强战胜疾病的信心，提高患者治疗依从性。④治疗期间为患者制定详细的生活日程表，包括穿衣吃饭、洗脸刷牙等，让患者每天反复练习2～3 次，每次训练时间为 30～60 min，采用讲故事及看图片的方式让患者回忆、复述故事及图片内容，增强患者记忆力及语言表达能力。⑤采用基础的加减乘除、物品识及联想训练方式增强患者的思维能力， 30～60 min/次， 2～3 次/周。

1.4 观察指标 ①比较两组患者治疗后临床疗效，参照《一氧化碳中毒临床治疗指南（二）》[3]中相关标准，治愈：患者治疗后基本恢复至中毒前生活状态，临床症状全部消失；有效：患者治疗后症状明显好转，但存在一定程度意识、认知、运动障碍，或遗留头晕、头痛等不适；无效：患者治疗后症状及体征均无好转迹象，甚至出现恶化情况或死亡。临床总有效率=（治愈+好转）例数/总例 数×100%。②采用LOTCA 评分[4]对患者治疗前后进行评估，包括定向力、思维运动、注意力。定向力包含地点定向、时间定向两个条目；思维运动包含物品分类、无组织图形分类、有组织图形分类、图片排序A、图片排序B、几何图形排序推理、逻辑问题7 个条目；注意力为1 个条目。地点定向、时间定向评分均计1～8 分，定向力总分为16 分；注意力评分总分为4 分；物品分类、无组织图形分类、有组织图形分类评分均计1～5 分，图片排序A、图片排序B、几何图形排序推理、逻辑问题评分均计1～4 分，思维运动总分为31 分。各项指标分值越高代表患者认知功能越好。③采集两组患者治疗前后空腹静脉血3 mL，以3 500 r/min 的转速离心8 min 取血清，采用硫代巴比妥酸显色法检测血清MDA 水平，采用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD 水平。④比较两组患者治疗依从性，观察其治疗过程中是否遵循医嘱治疗，服从护理人员指导等，可分为完全依从、部分依从、不依从，护理人员采用百分评分制对患者治疗依从性进行评价，其中完全依从：评分为90 分及以上；部分依从：评分60～89 分；不依从：评分60 分以下，总依从率=（完全依从+部分依从）例 数/总例数×100%。⑤于治疗后随访3 个月，比较两组患者CO 中毒迟发性脑病发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS 23.0 统计软件进行数据处理，临床疗效、依从性及CO 中毒迟发性脑病发生率等计数资料以[ 例(%)]表示，行χ2检验；LOTCA 评分及血清SOD、MDA 水平等计量资料以表示，行t 检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组患者临床总有效率为100.00%，高于对照组的77.50%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[ 例(%)]

2.2 LOTCA 评分 与治疗前比，治疗后两组患者定向力、思维运动、注意力评分均显著升高，且观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者LOTCA 评分比较（分）

组别 例数 定向力 思维运动治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 9.33±1.04 11.42±1.56* 12.31±1.80 14.78±2.60*观察组 40 9.62±1.30 13.78±1.29* 11.79±2.00 18.86±2.51*t 值 1.102 7.373 1.222 7.140 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

续表2

2.3 血清SOD、MDA 水平 治疗后两组患者血清SOD水平均较治疗前显著升高，且观察组显著高于对照组；而两组患者血清MDA 水平均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血清SOD、MDA 水平比较

表3 两组患者血清SOD、MDA 水平比较

注：与治疗前比，*P＜0.05。SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛。

组别 例数 SOD(U/L) MDA(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 63.41±14.25 85.43±14.82* 9.13±1.15 7.62±1.50*观察组 40 65.17±16.17 94.86±15.10* 9.26±1.30 6.41±1.66*t 值 0.516 2.819 0.474 3.420 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 依从性 观察组患者治疗总依从率为95.00%，高于对照组的80.00%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者依从性比较[ 例(%)]

2.5 CO 中毒迟发性脑病发生率 随访3 个月，对照组患者有1 例发生CO 中毒迟发性脑病，发生率为2.50%（1/40），而观察组无CO 中毒迟发性脑病发生，发生率为0.00%（0/40），组间比较，差异无统计学意义（χ2=1.013， P＞0.05）。

3 讨论

CO 中毒又称煤气中毒，主要是指含碳物质不充分燃烧产生的气体经呼吸道进入人体，与血红蛋白结合后导致血红蛋白失去携氧作用导致的中毒现象。ACOP 大多属意外事件，其会引起中枢神经系统损伤，导致患者认知功能障碍，故在治疗ACOP 过程中，除解除患者中毒状态外，还需采取科学有效的措施减少患者认知功能损害。对于ACOP 患者开展急诊抢救后大多可痊愈，但仍存在部分患者在恢复后数周内发生多器官病变，且较常见的病变情况为中枢神经系统损伤，临床治疗ACOP 患者应及时促进CO 排除，积极预防相关并发症[5]。患者入院后采用吸氧、改善微循环、营养神经等对症治疗难以快速纠正机体缺氧状态，引起患者中枢神经系统损伤，从而损伤患者认知功能甚至发生CO 中毒迟发性脑病。

高压氧可快速纠正机体缺氧状态，同时增加机体内血氧含量，提升血氧分压，增加血浆中溶解氧含量，使机体迅速恢复至正常状态，高压氧可促进CO 排出，改善微循环，同时提升血氧弥散能力，加大氧的有效弥散半径，提升组织内含氧量与储氧量，促进侧支循环的建立与组织再生能力恢复，预防脑水肿，高压氧对脑血管有促进收缩作用，可降低血管通透性，有效降低脑水肿的发生率[6]。针对性地制定认知干预方案可有效提高干预效果。护理人员在与患者或家属沟通时，能很好地安抚其情绪，使患者及家属能积极配合治疗；给患者家属讲解相关知识，可以有效改善患者预后情况；详细的基本生活训练可以尽快提高患者生活自理能力，让患者在认知功能恢复的过程中提高治愈的自信心；思维训练可通过刺激残存神经细胞性，可有效促进受损区域血管神经修复，重组神经受损功能，通过积极有效的干预，可有效提高患者记忆力及思维能力[7]。本研究结果显示，治疗期间观察组患者总依从率高于对照组；治疗后观察组患者临床疗效及LOTCA 评分均显著高于对照组，治疗后随访3 个月，两组患者CO 中毒迟发性脑病发生率比较，差异无统计学意义，表明高压氧联合认知干预可有效提高ACOP 患者临床疗效及依从性，改善患者认知功能，且预后情况较好。

患者吸入过多的CO 会导致机体组织细胞缺氧，当机体发生缺氧反应时会产生过多的自由基，引起脑组织损伤。MDA 可反映机体内脂质过氧化程度，可通过其水平高低判断出细胞损伤程度，大量氧自由基会使血清MDA 水平升高，其水平越高，表明脑组织损伤越严重；SOD 可清除机体内自由基，具有保护机体细胞的作用，血清SOD水平可间接反映机体内自由基含量，其水平越高，对脑组织的保护作用越强。高压氧治疗是让ACOP 患者在密闭的高于大气压环境中吸入纯氧，从而促进氧气与血红蛋白、肌红蛋白结合，让血红蛋白快速有效地为组织提供氧气，从而有效清除机体中的氧自由基[8-9]。联合认知干预可促进患者神经功能恢复，利于改善患者的认知功能，提高患者的治疗依从性，利于患者康复[10]。本研究结果显示，治疗后观察组血清SOD 水平显著高于对照组，而观察组患者血清MDA 水平显著低于对照组，表明高压氧联合认知干预可改善患者机体氧化应激反应，减少患者脑损伤。

综上，高压氧联合认知干预可有效提高ACOP 患者临床疗效及依从性，改善患者认知功能，改善患者机体氧化应激反应，减少患者脑损伤，且预后情况较好，但仍需进一步进行大样本量的研究。