256排CT四维电影成像在打鼾病例中的应用研究

王玉柱，高 洁，肖鑫懿，胡 飞，刘 杰（通讯作者）

（重庆北部宽仁医院放射科 重庆 401121）

打鼾，是睡眠过程中上气道狭窄导致的气流受限而发出的声音，研究表明，打鼾常伴有睡眠过程中呼吸的暂停，而导致低氧血症和高碳酸血症，引发睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）[1]。现阶段，临床对打鼾患者的检查主要是清醒状态下的影像，如CT、喉镜、muller实验，以及睡眠时的监测，如PSD等，缺乏睡眠时打鼾原因的真正影像支持。现阶段，CT扫描主要集中在清醒状态下的检查[2-5]，然而对于打鼾患者而言，睡眠状态与清醒状态上气道的动度、变化方式及肌肉的松弛情况是不一致的，不能提供有效的评价指标。受机器设备的限制，传统CT（例如64排）由于受时间分辨力及探测器宽度的限制，对动态图像的采集容易产生运动伪影，另一方面，4D图像需要对感兴趣区反复多次采集，传统CT需要多次来回移动床完成此过程，容易使睡眠状态的病人惊醒，使得采集失败。笔者采用256 CT轴扫的方式，采用大范围（16 cm）图像采集，在不移床的情况下完成中鼻甲至喉咽上缘整个区域的容积采集。

1 资料与方法

1.1 材料

收集2019年8—10月打鼾自愿患者21名，其中男性13例，女性8例，平均年龄（41.1±4.2）岁。入选标准：睡眠中有打鼾、嗜睡、注意力不集中等症状伴或不伴高血压、睡眠障碍；排除标准：喉部疾病、严重的精神疾病、喉部手术病人。受试者签署知情同意书。为了保证患者睡眠状态，询问病人作息时间，有午休习惯的，安排中午检查。给予患者3M1100防噪声弹性耳塞，安排病人被子、枕头等。

1.2 设备与方法

本研究采用美国GE Revolution 256 CT成像系统，扫描前告知患者检查流程，以使患者能配合检查。为了获得清醒状态与睡眠状态相似的图像质量，采用相同的扫描条件，只是清醒状态下我们只扫描一个轴位的期相，睡眠状态采集10 S（0.5 s/r，20个期相）的图像。

1.2.1首先行患者清醒状态扫描 患者取仰卧位，头先进，扫描范围：中鼻甲至甲状软骨上缘。探测器宽度16cm，轴位扫描模式，转速0.5 s/r，管电压120 KV，自动管电流SmartmA 200～400，Noise Index 6。

1.2.2睡眠状态扫描 将患者置于检查床维持检查床不动，关闭机架灯光、房间灯光及门窗，提供舒适的睡眠环境。采用和平扫相同的扫描条件，将扫描次数修改为20次，即10 s连续采集。

待患者睡着后，产生明显的鼾声时启动扫描模式，待球管启动完成，点击扫描前再次确认患者处于正常睡眠打鼾状态。确认完成后点击采集按钮，完成10 s不移床模式下轴位的采集。

扫描结束，将0.625 mm薄层图像传至AW4.7工作站进行后处理。在Reformat模式下，采用Cine模式，在软腭及后区移动位置，在轴位、冠状位、矢状位上进行动态观察记录气道变化最明显层面，并观察打鼾状态下软腭的活动情况。所有打鼾病例均行临床PSG检测。

1.3 统计学分析

数据采用SPSS 21.0统计学软件分析处理，计数资料采用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用（±s）表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

表1 打鼾患者清醒及睡眠状态上气道测量值比较（±s，mm）

表1 打鼾患者清醒及睡眠状态上气道测量值比较（±s，mm）

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A图

图1 睡眠状态上气道缩窄

图2 睡眠过程张口代偿呼吸

图3 4D电影成像软腭顺应性增加，随气流摆动

打鼾患者中，打鼾患者清醒状态及睡眠状态下软腭的厚度无明统计学差异（P＞0.05），而长度差异显著（P＜0.05），睡眠状态上气道最小径较清醒状态明显变小（P＜0.05），见表1。睡眠状态较清醒状态上气道最小直径均有不同程度缩窄，睡眠采集过程中，上气道完全闭塞患者2例，即睡眠过程上气道完全闭塞超10秒。

气道狭窄主要发生在口咽后区与悬雍部区[6，7]，主要表现为咽侧壁及后壁的脂肪堆积，以及软腭顺应性的增加。这与之前一些学者研究相符[8]。在所搜集的病例中，肥胖患者（BMI＞28）15例，上气道最小径均有不同程度的缩窄（图1）。体重超重患者5例，其中4例出现睡眠状态下的张口代偿呼吸(图2)，即气道出现完全闭塞，且闭塞时间超3秒后，开始张口呼吸代偿，正常体重（BMI 22.76）1人，4D电影显示软腭顺应性增强，软腭上抬打折状态，气道除软腭上抬引起的阻塞外，咽侧壁与咽后壁未见明显增厚表现（图3）。

3 讨论

打鼾患者清醒状态下上气道最小径较正常对照组均有明显狭窄，狭窄主要集中在腭咽与舌咽层面。打鼾患者CT 4D电影成像中均能明显显示睡眠状态上气道变化情况，且睡眠状态较清醒状态上气道狭窄明显。本研究样本中体重正常患者一例，CT 4D电影显示软腭顺应性增强，软腭上抬导致气道受阻，而PSG检测未发现明显OSAHS。本实验中，肥胖及体重超重患者占90%，与之前研究[2]所述：OSAHS与体重成正相关相符。

患者之所以打鼾，原因是由于睡眠中气流的阻塞。对于完全阻塞且持续时间超过10S且在7小时的睡眠中有30次以上，或者每小时低通气次数大于5次，临床上则诊断为睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）。上呼吸道狭窄主要发生在软腭后区及悬雍垂部。在不同的打鼾患者中，不同的体重打鼾机制不一致，为打鼾患者术前选择合适的手术方案，提供必要的证据和支持。随着病人体重的增加，肥胖病人较正常体重患者咽侧壁与咽后壁的厚度明显增厚[9]，咽周脂肪明显堆积导致睡眠状态下气道明显缩窄甚至完全闭塞。有些学者研究表明，OASHS患者清醒状态下，较正常人上气道最小径亦有明显缩窄[10]。正常体重患者打鼾原因主要集中在软腭顺应性的变化，有些伴有睡眠状态下肌张力下降、软腭长度增加，甚至出现软腭的上翘、重叠，使得气道闭塞。另一方面，本实验中，正常打鼾患者PSG监测为轻度，我们推测，随着体重的增加，这类病人较正常人应该更容易引起中重度OSAHS的发生。病态肥胖人群中，男女患OSAHS的概率不同，分别为80%/50%[11]，受样本量的影响，本研究中女性全部为肥胖病例，软腭顺应性增强而致的气流受阻、通气受阻时张口代偿是否和性别有关有待于进一步研究。