心电之谜的合理解释：Littmann心电图新概念

付宁宁，徐兆龙，刘仁光

(锦州医科大学附属第一医院心血管病研究所，辽宁 锦州 121000)

1902年Einthoven将心电图技术应用于临床，1942年Wilson完善了12导联系统(6个肢体导联，6个胸前导联)沿用至今。心电图对急性心肌缺血、梗死、各种心律失常具有决定性的诊断作用。对于心房、心室肥大，多种心脏病、心肌炎、心包炎、心肌病、药物影响和离子紊乱等心电图改变可为临床诊断提供依据，已成为各级医院临床常规检查。目前对12导联心电图波形的产生还是建立在空间向量环两次投影的基础上。认为“肢体导联(肢导)是额面导联，胸前导联(胸导)是横面导联”[1]。随着心电图的广泛应用，近年文献报道“急性心肌梗死、心律失常、左室肥大、肺动脉高压等多种病理情况，胸前导联出现不能用横面向量解释的奇特心电图表现。2021年Littmann结合50个临床实例，提出“V1、V2、V3是横面导联，也是额面导联”新概念[2]。使这些胸前导联奇特表现的心电之谜得到合理解释。在理论上进步完善了心电图的向量观念。本文结合文献，通过对“心电之谜的合理解释”共同学习Littmann心电图新概念。

1 “心电之谜”的合理解释

1.1 心肌梗死中胸前导联的奇特表现

第一对角支闭塞ST段抬高的奇特表现-南非国旗征[3]心电图，见图1A：肢体导联STI、aVL抬高，ST III、aVF压低，提示高侧壁急性心肌梗死(AMI)。胸导ST V2明显抬高(前壁MI？)，但ST V1、V3却无抬高(为什么？)。冠脉造影：第一对角支闭塞，左室造影：左室侧壁运动减弱，前壁正常(排除前壁MI)。为什么V2导联ST段明显抬高？解释见图1B：高侧壁MI产生指向左上的ST向量(引起ST I、aVL抬高)。V2导联虽是横面导联，但因高于心脏电偶中心，受增大的指向左上的ST向量影响出现和aVL导联相同的ST段抬高。第一对角支闭塞引起奇特ST改变的特点(心电图常规3×4的排列：见图1A)，作者形象的描述为“南非国旗征”，见图1C，有助于学习记忆。

第一对角支闭塞ST V2抬高的特殊意义[4]心电图，见图2：STaVL抬高，STII、III、aVF压低(高侧壁MI？但仅有一个导联抬高)；胸前导联V2有异常Q波和ST段抬高(前壁MI？但V1、V3正常)。冠状动脉造影：第一对角支闭塞，明确高侧壁心肌梗死。解释：如同上例，V2是额面向量表现，同aVL。此时V2和aVL可视为兄弟(相邻)导联，有助于AMI诊断。

右冠状动脉闭塞下壁MI奇特表现[5]心电图，见图3：ST II、III、aVF抬高(III>II)，ST I、aVL下移，提示下壁AMI(右冠)；胸导ST V3明显抬高(前壁？)，但V2、V4无明显抬高(为什么？)。冠脉造影：右冠脉闭塞。左室造影：下壁运动减弱，前壁正常。为什么V3导联会出现ST段抬高？解释：V3低于心脏电偶中心，受向下的ST向量影响，表现同aVF的ST段抬高。

陈旧性下壁心肌梗死的奇特表现[6]心电图，见图4A：III、aVF有异常Q波(有陈旧下壁心肌梗死病史)。奇特表现：V3呈QS(前壁？)，V2、V4正常不支持。解释：V3低于心脏电偶中心，受向下向量的影响。略上移V3电极，见图4B：V3转为正常，排除前壁心肌梗死。

A代表心电图(3×4排列)；B代表解释示意图；C代表南非国旗标志

表现仅有aVL和V2 ST段抬高

图3 下壁AMI出现V3意外的抬高

A代表陈旧下壁心肌梗死V3出现QS型；B代表上移V3电极QRS转为正常

1.2 心律失常中胸导的奇特心电图

室性心动过速“胸导负向一致性”意外中断[7]心电图，见图5A：宽QRS心动过速。房室分离(▼示P波)，示室性心动过速(VT)。矛盾的是为什么胸前导联负向一致性在V2中断？电生理检查(起搏标测)：证实VT起源间隔下部。解释：起源间隔下部的VT，QRS电轴指向左上，见图5B。V2电极高于心脏电偶中心，受额面向量影响，出现和aVL导联相似的正向波。

左前分支阻滞V2导联出现的“夹心”表现[8]心电图，见图6A：肢体导联电轴显著左偏，左前分支阻滞。矛盾的是胸导V2主波向上(同aVL)，V1、V3主波向下，出现不能用横面向量解释的“夹心改变”。解释：略下移V2电极，见图6B，V2变为主波向下，符合正常横面表现。证实在额面电轴显著左偏时，V2电极高于心脏电偶中心，显示额面向量同aVL。

左前分支阻滞V1、V2出现异常Q波[9]心电图，见图7：电轴显著左偏，左前分支阻滞。V1呈QS，V2呈qRs(前间壁心肌梗死？)。患者否认心肌梗死，超声检查无室壁运动异常(亦不支持)。解释：左前分支阻滞QRS初始向量向下，V1、V2电极位置略高于心脏电偶中心，即可产生QRS初始的Q波，波形分别同aVR和aVL。放低V1、V2电极位置可进步证实。

A代表心电图示VT，胸导负向一致性在V2中断；B代表解释示意图

A代表左前分支阻滞V2导联夹心改变；B代表下移V2电极，QRS转为正常

图7 左前分支阻滞V1、V2导联出现异常Q波

1.3 左室肥厚和肺动脉高压在胸导的奇特表现

左室肥厚患者V1、V2的不寻常表现[10]心电图，见图8A：肢导示初始向量向下，最大向量向左上，RaVL>1.2 mV，符合左室肥厚。 不寻常改变：V1呈QS，V3呈rS，V2却呈qR，不能用横面向量解释。分析：V1、V2、V3分别同aVR，aVL，aVF，V1、V2异常表现可能与电极位置高于心脏电偶中心有关。V1、V2下移电极位置转为正常，见图8B。证实上述分析。在aVL导联R波异常增高时，V2出现“夹心”表现同aVL，有助左室肥厚诊断。

重度肺动脉高压V1导联的特殊改变[11]重度右室肥大V1可呈qR，常同时伴V2(V3)高R。在重度肺动脉高压进展中，可在还没有明显右室肥厚时，随肺动脉高压的进展，额面QRS电轴逐渐右移，V1和aVR同步变为qR，而V2却仍以S波为主。示V1独立与aVR同步出现qR是受额面电轴右偏的影响，见图9。

A代表左室肥厚心电图V1、V2的不寻常表现；B代表V1、V2下移电极位置转为正常

A肺动脉高压进展中，V1导联随电轴右移，和aVR同时变为qR型；A代表基础心电图，电轴44°，V1和aVR均为rS；B代表11个月后，电轴74°，均有波形改变；C代表23个月后，电轴153°，均变为qR型

2 Littmann心电图新概念

2.1 传统观念与新概念

目前对12导联心电图波形的产生还是建立在空间向量环两次投影的基础上。认为肢体导联心电图是额面向量环在肢体导联轴投影形成。肢体导联亦称为额面导联；胸前导联心电图是横面向量环在胸前导联轴上投影形成，胸前导联亦称为横面导联[12]。

2021年Littmann[13]依据胸前6个导联电极位置并不在同一水平的解剖特点，满意解释了V1、V2、V3不能用横面向量解释的多种奇特心电图现象。提出“V1、V2、V3不仅是横面导联，也是额面导联”新概念。依据电极位置与心脏电偶中心的位置，表现额面向量时：V1与aVR，V2与aVL，V3与aVF相似，彼此可视为兄弟相邻导联。

2.2 影响因素与提示线索

影响因素[14]胸前导联表现额面向量取决下列因素：(1)电极位置：V1、V2易高于心脏电偶中心(下移减小，上移加大)；V3(V5、V6)低于心脏电偶中心(上移减小，下移加大)；(2)心脏电偶中心位置：体型、胸廓形状、体位和呼吸(膈肌位置)等多种因素影响；(3)异常向上/下增大的QRS(初始、最大、终末)、ST和T向量：右上异常增大，V1出现似aVR表现；左上异常增大，V2出现似aVL；向下异常增大，V3出现似aVF表现。

提示线索：提示胸导为额面向量表现的重要线索：(1)V1、V2、V3导联出现不能用连续横面向量解释的“夹心表现”(V2向上，V1和V3向下；V3向上，V2和V4向下)；(2)形态类似相应肢体导联。如V2 QRS主波向上(V1、V3向下)同aVL，提示V2的特殊形态是额面向量表现。降低V2电极位置可恢复V1、V2、V3波形的正常关系，见图6、图8。应注意在连续心电图胸导观察中短暂出现意想不到的上述特殊表现(不伴有临床情况)，应想到与胸导电极放置位置不同有关。

2.3 V1、V2、V3显示额面向量表现

V1导联表现：与aVR相同，但与V2不同，可能主要反映右上(额面)向量。已引起临床关注的实例：aVR征(多支或左主干病变出现弥漫性ST段压低伴aVR和V1导联ST段抬高)[15]，急性心包炎(弥漫性ST段抬高，aVR和V1导联ST段压低)[16]，重度肺动脉高压(V1导联在病情进展中随着电轴右移和aVR同时变为qR)[17]，三环抗抑郁药中毒(I导联出现深S，aVR和V1出现R波为主)[18]，TakoTsubo心肌病(几乎所有的导联弥漫T波倒置，而aVR同V1直立)[19]等。

V2导联表现：类似aVL，与V1、V3不同，是反映额面向量有力征象。临床已关注实例：左前分支阻滞(电轴显著左偏，aVL和V2呈qR，V1和V3呈rS)[20]，左室肥厚(aVL高R波>1.2 mV，伴V2高R，而V1、V3均有深S波)[21]，高侧壁MI(I、aVL ST段抬高，伴V2 ST段抬高，而V1、V3无)[22]，高侧壁缺血(I、aVL T波倒置，伴V2 T波倒置，而V1、V3无)[23]等。

V3导联表现：类似aVF，与V2、V4不同，是反映额面向量的表现。临床已关注实例：急性下壁心肌梗死(下壁导联ST段抬高，伴V3 ST段抬高，但V2和V4无抬高甚至压低)[24]，陈旧性下壁心肌梗死(下壁导联异常Q，伴V3异常Q，但V2、V4无)[25]等。

3 结 语

“V1、V2、V3导联不仅代表横面向量，亦可能代表额面向量”的新认识，在理论上进一步完善了传统的心电图向量观念；使胸导多种奇特表现之谜得到合理解释。有助AMI、缺血、宽QRS心动过速等急诊心电图的诊断和鉴别；有助左前分支阻滞、左室肥大、肺动脉高压、心包炎、心肌病、药物中毒等特殊心电图改变的临床意义分析。随着新概念的应用和深入研究，将为胸前导联复杂心电图改变分析开辟新思路。