酒精性肝硬化合并左侧乳糜性胸腔积液1例

张 媛，邢 斌，姚树坤，张晓岩⋆

（1.中日友好临床医学院，北京 100029；2.中日友好医院 呼吸与危重症医学科；3.消化科，北京 100029）

患者男性，70 岁，主因“活动后气短半年，加重1 个月”于2021年3月9日收入院。既往吸烟史40 余年，饮酒史30 余年。查体：体温36.2℃，脉搏78 次/min ，呼吸20次/min ，血压135/81mmHg；呼吸运动正常，左侧语颤增强，左下肺叩诊浊音，呼吸音减低，腹部稍膨隆，可见大小约5cm×5cm 脐疝，无腹壁静脉曲张，肝脾肋下未触及，双下肢凹陷性水肿。辅助检查肝功示：ALT 32IU/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）26 IU/L，总蛋白49.2g/L，白蛋白25g/L，总胆固醇3.51mmol/L，甘油三酯0.68mmol/L；血常规、凝血未见异常；查肝炎相关检查、自免肝抗体谱+抗核抗体谱+血管炎抗体谱结果阴性；结核感染淋巴细胞培养+酌干扰素释放试验及结核菌素试验（PPD）结果阴性。胸部CT 示左下肺膨胀不全、左侧胸腔积液（图1，见封底）、腹腔积液。腹部CT 平扫示肝硬化，脾大，少量腹水（图2，见封底），脾脏钙化灶，脐疝。

图1 胸部CT示左下肺膨胀不全、左侧胸腔积液。图2 腹部CT平扫示肝硬化，脾大，少量腹腔积液。

行胸腔穿刺置管引流术，引出淡黄色乳糜样胸水，送检化验结果示：乳糜试验（+），黏蛋白定性（-），比重1.021，细胞总数1500/mm3，有核细胞数460/mm3，单核90%，多核10%；总蛋白定量26.7g/L，糖10.1mmol/L，乳酸脱氢酶98IU/L，腺苷脱氨酶5U/L，甘油三酯1.52mmol/L，总胆固醇1.44mmol/L；细胞分类计数示淋巴细胞86.5%，巨噬细胞9.5%，中性粒细胞1.5%，嗜酸性粒细胞2.5%；病原学无阳性提示，细胞学未见肿瘤细胞，胸水病理未见癌细胞。行腹腔穿刺置管引流术引出乳糜样腹腔积液，送检腹水结果回报：乳糜试验（-），比重1.02，细胞总数1200/mm3，有核细胞数470/mm3，单核95%，多核5%，总蛋白定量21.9g/L，甘油三酯0.99mmol/L，总胆固醇1.24mmol/L；腹水病原学阴性，病理未见癌细胞。另结合患者双下肢水肿体征，送检寄生虫相关检查，结果阴性。诊断：（1）酒精性肝硬化合并左侧乳糜性胸腔积液，腹腔积液；（2）脾大；（3）脐疝；（4）慢性阻塞性肺疾病；（5）2 型糖尿病；（6）胆囊结石。

治疗：制定个体化低糖低脂（中链脂肪酸）高蛋白饮食方案，给予呋塞米联合螺内酯利尿治疗，行胸腔穿刺引流、腹腔穿刺引流术缓解症状。建议行淋巴管造影或核素显像明确淋巴管病变，患者拒绝。宣教后出院，3 个月后随访，患者未能遵守低糖、低脂、高蛋白饮食方案，仍有间断气短症状，未再就诊。

讨论乳糜胸是由各种原因（如胸导管受压或阻塞等导致压力增加而破裂）引起的淋巴乳糜液从胸导管或其他淋巴管漏至胸膜腔，可伴有乳糜腹、乳糜心包[1]。既往文献报道非创伤性病因占所有乳糜胸的39%～72%，其中大多数由恶性病因引起，占所有病例的17%～46%，其它少见病因包括淋巴管平滑肌瘤病等淋巴管疾病、结节病及肝硬化等[2]。肝硬化乳糜性胸水通常被认为是继发于乳糜性腹水，然而，也有文献报道由肝硬化引起的孤立性乳糜性胸水的病例[3]。

既往报道肝性乳糜胸以右侧多见，双侧次之，左侧最少见[1]。该例患者为单发左侧乳糜胸，考虑机制可能为：低白蛋白血症致胸膜毛细血管胶体渗透压降低，胸水滤过增加，吸收降低，以及奇静脉和半奇静脉压力升高，肝淋巴回流增加，导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，淋巴液外溢而形成胸水。肝性乳糜胸治疗措施包括饮食调整（低盐、脂类以中链甘油三酯为主、高蛋白饮食）、利尿、胸水穿刺引流，门脉高压患者可给予生长抑素及其类似物治疗[4]，效果欠佳者可行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗[5]。外科治疗手段包括胸膜固定术、胸导管结扎术、胸膜静脉分流术、肝移植[6]，可取得较好疗效。

该患者肝硬化Child-Pugh 分级为A 级，腹部增强CT未提示门静脉增宽及食管静脉曲张等病变，经饮食调整、利尿、引流治疗后胸水明显减少，嘱患者完善淋巴管造影明确病变位置，若为淋巴管破裂引起可行相应部位淋巴管结扎或栓塞治疗，若胸腔、胸膜或肺相关淋巴管明显扩张，可考虑为门脉压升高所致，进行生长抑素及其类似物治疗，疗效不佳可再行TIPS。若以上治疗措施均不能缓解，可考虑行胸膜固定术或胸膜静脉分流术姑息治疗，评估肝移植治疗可能。但该患者主观原因拒绝行淋巴管造影，因此未能采取进一步治疗。