中心静脉血与动脉血二氧化碳分压差、中心静脉血氧饱和度、乳酸清除率对感染性休克预后不良的预测

2021-02-04冯开俊宋秋鸣武道荣薛明

实用医学杂志 2021年2期

冯开俊宋秋鸣武道荣薛明

安徽医科大学合肥第三临床学院（合肥市第三人民医院）重症医学科（合肥230041）

感染性休克是指微生物及其毒素等导致的严重感染进而引起的休克，属于一种全身性疾病，病情进展迅速且病死率高。有报道显示［1］，感染性休克的发病率逐年增长，常出现血压下降、皮肤湿冷等临床表现，且可随着时间延长和病情加重进展为多器官功能障碍综合征，对患者的生命安全可造成极大的威胁。有资料显示［2］，感染性休克患者的病死率高达35.71%，其中并发多器官功能障碍综合征是该病死亡的重要原因。由此可知感染性休克患者预后不良的发生风险高，需积极采取有效的措施控制预后不良的发生风险。中心静脉血与动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）是反映组织灌注和心排血量的重要指标，在感染性休克患者中其水平偏低，且与病情相关［3-4］；中心静脉血氧饱和度（ScvO2）是反映患者循环功能的重要指标，在感染性休克患者中其水平降低，且可用于指导治疗［5］。Pcv-aCO2、ScvO2在感染性休克患者病情监测和控制中相较于传统的中心静脉压（CVP）、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压等指标更敏感，且对组织代谢水平的评估价值也更高［6］。乳酸清除率（LCR）可反映机体清除乳酸的能力，相较于血乳酸水平对感染性休克患者的病情和预后评估价值更高［7］。另外，有研究显示传统的CVP、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血乳酸等指标对感染性休克预后预测效能不甚理想［8-10］，而Pcv-aCO2、ScvO2 及LCR 是否可准确预测此类患者预后不良及三者联合是否可提升预测效能尚需进一步研究。本研究通过回顾性分析探讨三者联合是否可提升对感染性休克患者预后不良的预测效能，期待为临床预测感染性休克患者预后不良提供有效的手段，指导治疗方案的选择，从而可达到降低预后不良发生率的目的。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准纳入标准：（1）符合感染性休克的诊断标准［11］，且为成年患者；（2）在入院后6 h、入院后24 h 检测Pcv-aCO2、ScvO2，且均计算入院6 h、入院24 h 的LCR；（3）明确预后情况；（4）临床资料完整。

排除标准［12］：（1）入院24 h 内死亡者；（2）非感染性休克患者，如创伤性失血性休克等；（3）转院或主动放弃治疗者；（4）合并其他类型致命性疾病者，如严重外伤、急性心脑血管病等；（5）合并恶性肿瘤等；（6）妊娠期或哺乳期女性患者；（7）伴有精神障碍障碍者。

1.2 一般资料经医院伦理委员会批准通过（批号：202006-004）后，对2015 年3 月至2020 年5 月收治的70 例感染性休克患者的临床资料进行回顾性分析。男41 例，女29 例，年龄37 ～65 岁，平均（45.58±11.47）岁，感染部位：呼吸道感染42 例、消化道感染17 例、泌尿系感染7 例、其它4 例，入院时体温36.8 ～39.8 ℃，平均（37.85±1.63）℃，入院时心率98 ～132 次/min，平均（120.50±10.65）次/min。

1.3 方法Pcv-aCO2、ScvO2检测方法：所有患者在入院后6、24 h 检测Pcv-aCO2、ScvO2，分别抽取中心静脉血和动脉血行血气分析检查二氧化碳分压并计算二者差值即为Pcv-aCO2，ScvO2采用GEM Premier3000 型血气分析仪检测；LCR 计算方法：分别于入院时、入院后6、24 h 采用GEM Premier3000型血气分析仪测定，入院后6h LCR=|入院时血乳酸水平-入院后6 h 血乳酸水平|/入院时血乳酸水平×100.00%；入院后24 h LCR=|入院时血乳酸水平-入院后24 h 血乳酸水平|/入院时血乳酸水平×100.00%。

治疗方法：所有患者入院后均实施液体复苏治疗，并配合基础支持治疗，基础支持治疗包括抗感染、调节水电解质紊乱、血管活性药物等，若患者存在外科感染则需及时实施外科干预，具体治疗方法参照《2012 国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南》。

预后判断方法：以治疗28 d 为观察终点，在观察期间若死亡则记为预后不良，否则记为预后良好。

1.4 观察指标（1）统计预后不良发生率；（2）对比预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR；（3）对比预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR变化率，其中Pcv-aCO2变化率=|入院后24 h PcvaCO2-入院后6 h Pcv-aCO2|/入院后6 h Pcv-aCO2×100.00%，ScvO2变化率=|入院后24 h ScvO2-入院后6 h ScvO2|/入院后6 h ScvO2×100.00%，LCR 变化率=|入院后24 h LCR-入院后6 h LCR|/入院后6 h LCR×100.00%；（4）分析Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率联合预测感染性休克预后不良的效能。

1.5 统计学方法将SPSS 23.0 软件用以统计学检验，计量资料需经正态分布和方差齐性检验，采用例（%）描述，组间对比采用成组t检验；计数资料采用“率”描述，组间对比采用χ2检验；绘制受试者工作特征曲线（ROC），并采用曲线下面积（AUC）评价Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率单独即联合预测感染性休克预后不良的效能。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 预后不良发生率纳入的70例感染性休克患者共有19 例死亡，预后不良发生率为27.14%（19/70），均死于并发多脏器功能障碍综合征；余51 例患者中有35 例好转出院，有16 例病情得到控制，生命体征指标恢复稳定。

2.2 预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 对比预后不良患者与预后良好患者一般资料对比差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。

预后不良患者入院后6、24 h Pcv-aCO2均高于预后良好患者，且预后良好患者入院后24 h PcvaCO2低于入院后6 h（t= 9.582，P＜0.001）；预后不良患者入院后6、24 h ScvO2、LCR 均低于预后良好患者，且预后良好患者入院后24 h 均高于入院后6 h（t=6.542，P＜0.001；t=10.183，P＜0.001）。见表2。

表1 预后不良患者与预后良好患者一般资料对比Tab.1 Comparison of general data between patients with poor prognosis and patients with good prognosis

表2 预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 对比Tab.2 Comparison of Pcv-aCO2，ScvO2 and LCR in patients with poor prognosis and good prognosis±s

注：本组内比较，aP ＜0.05

预后不良良好t 值P 值例数19 51 Pcv-aCO2（mmHg）入院后6 h 8.59±1.55 5.03±1.06 10.954＜0.001入院后24 h 8.05±1.59 3.19±0.87a 15.499＜0.001 ScvO2（mmHg）入院后6 h 54.55±7.39 65.04±10.01 4.151＜0.001入院后24 h 56.87±7.52 79.39±12.05a 7.594＜0.001 LCR（%）入院后6 h 10.83±5.03 23.42±4.78 6.309＜0.001入院后24 h 11.04±4.97 35.33±6.85a 14.107＜0.001

2.3 预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率对比预后不良患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率均低于预后良好患者，2 组间比较差异均有统计学意义（P＜0.001）。见表3。

表3 预后不良和预后良好患者Pcv-aCO2、ScvO2、LCR变化率对比Tab.3 Changes of pcv-aco2，ScvO2 and LCR in patients with poor prognosis and good prognosis±s，%

预后不良良好t 值P 值例数19 51 Pcv-aCO2变化率6.29±1.82 36.58±7.69 16.921＜0.001 ScvO2变化率4.25±0.49 22.06±4.52 17.060＜0.001 LCR 变化率1.94±0.35 50.85±11.40 18.612＜0.001

2.4 Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率联合预测感染性休克预后不良的效能分析Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率预测感染性休克预后不良的Cut-off 值分别为10.32%、4.69%、32.25%，三者联合预测感染性休克预后不良的灵敏度与单独预测相当，三者联合预测的特异度、AUC 均高于单独预测。见图1、表4。

3 讨论

感染性休克的发病机制包括感染所致的全身性炎症反应、有效循环血量减少、器官血液灌注量减少等，均可导致细胞损害，诱导组织器官功能障碍［14-16］。根据此学说，临床多主张对感染性休克患者实施液体复苏治疗，将补充血容量作为临床治疗的首要任务，并结合补液、补充血管活性药物等措施，可改善组织器官血液循环状态，增加血液灌注量，增强临床疗效。研究指出，感染性休克患者实施液体复苏配合基础支持治疗可发挥一定疗效，减轻细胞和组织损害，改善微循环，但是由于部分患者的病情非常严重，因此仍有部分患者可进展为多器官功能障碍综合症，甚至可能病死。本研究中所选患者预后不良发生率为27.14%，与既往邹秀丽等［17］报道的25% ～50%相符，但远高于杨文等［18］报道的14.55%，可能由于所选患者的病情不同、临床治疗措施差异等所致，但均可说明感染性休克患者预后不良发生率高，表明探讨效能较高的预测手段具有至关重要的意义。

图1 Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率预测感染性休克预后不良的ROCFig.1 Changes of Pcv-aCO2，ScvO2 and LCR predict poorprognosis of septic shock

Pcv-aCO2、ScvO2均是危重症患者临床上常用的血气分析指标，其中前者在正常情况下处于较低水平，但是当发生休克时，由于有效循环血容量下降，组织代谢生成的二氧化碳难以被及时有效清除，再加上组织产生的二氧化碳增多，使得二氧化碳滞留，增大Pcv-aCO2，因此该指标可反映血液灌注细胞通过氧代谢导致的二氧化碳分压情况，评价缺氧状况［19-20］；后者也是液体复苏的重要指标，可准确反映全身组织氧气摄取状态，当机体供氧减少而耗氧增多时，ScvO2可显著下降，由于机体处于缺氧状态，血流异常与氧代谢状态难以改善，因此该指标可用于评价休克患者的病情，预测预后［21］。由此可知Pcv-aCO2、ScvO2均可预测感染性休克患者的预后，但是液体复苏治疗会影响PcvaCO2、ScvO2的水平，使得二者难以准确反映病情，对患者预后不良的预测效能下降，因此需在二者的基础上联合新的指标以提高对感染性休克患者预后不良的预测效能。LCR 是另一项常用的感染性休克预后不良预测指标，研究指出［22］，LCR 可反映感染性休克患者血乳酸水平的动态变化，且还可用以评估组织氧合状态的变化过程，若LCR 持续处于较高水平不仅意味着血乳酸的生成量较多，同时也表明血乳酸的清除能力不能满足正常生理代谢的需求。但是单独应用LCR 水平仅能从血乳酸清除评估患者预后不良的发生风险，而此类患者预后不良发生还受有效循环血容量、组织灌注和代谢状况等影响，因此单独采用LCR 水平对感染性休克患者预后不良的预测效能也不甚理想。据此推测联合上述指标可能能够增加对感染性休克患者预后不良预测的效能。本研究中预后不良患者各时刻Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 水平与预后良好患者差异有统计学意义（P＜0.05），且入院后24 h 预后良好患者上述指标均显著改善，预后不良患者上述指标均基本无变化，预后不良患者上述指标的变化率均低于预后良好患者，表明PcvaCO2、ScvO2、LCR 水平及变化率可能能够用于评价感染性休克患者的预后情况。

表4 Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率预测感染性休克预后不良的效能分析Tab.4 Efficacy Analysis of Pcv-aCO2，ScvO2 and LCR change rate in predicting poor prognosis of septic shock

此外，本研究还发现Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率联合预测感染性休克预后不良的灵敏度与单独预测相当，三者联合预测的特异度、AUC 均高于单独预测，表明Pcv-aCO2、ScvO2、LCR 变化率联合预测感染性休克预后不良的效能理想，可指导临床治疗方案的选择，积极调整并改善三者水平，从而达到降低预后不良发生率的目的。既往有报道显示，Pcv-aCO2、ScvO2联合预测感染性休克预后不良的效能优于单独预测［23］；另有研究显示，LCR 预测感染性休克预后不良的价值高［24］。本研究利用三者的动态变化评估预后不良的发生风险，可结合三者的优势，避免某个时间点检测结果造成的偏倚，因此可提高对感染性休克患者预后不良的预测效能。

综上所述，在感染性休克患者中预后不良的发生率高，且预后不良患者Pcv-aCO2偏高，而ScvO2、LCR 均偏低，且三者的变化率均偏低，Pcv-aCO2、ScvO2、LCR变化率预测感染性休克预后不良的Cutoff 值分别为10.32%、4.69%、32.25%，三者联合预测感染性休克预后不良的效能高于单独预测，建议将其作为临床治疗方案选择的参考和效果评价的重要依据，以降低预后不良的发生率。但如何利用本研究结论指导临床治疗方案仍需要深入探讨，应作为后期研究的重点。