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静脉溶栓在急性脑梗死伴少量脑微小出血治疗中的应用

2021-01-27李莉

当代医学 2021年3期
关键词:凝血因子溶栓血脂

李莉

(辽宁省辽阳辽化医院神经内科,辽宁 辽阳 111003)

脑梗死的发生与免疫功能异常、血栓形成、血管内膜损伤等因素有关,患者以突然昏倒、醒后半身不遂、失语为主要症状,部分患者可增加肺部感染、心功能不全及肾功能衰竭等疾病发病风险,流行病学调查显示,我国中老年群体为急性脑梗死多发群体[1]。本研究选取2018年8月至2019年8月本院收治的62 例急性脑梗死伴少量脑微小出血患者,旨在探讨静脉溶栓在急性脑梗死伴少量脑微小出血治疗中的应用价值,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年8月至2019年8月本院收治的62 例急性脑梗死伴少量脑微小出血患者为研究对象,按照双色球随机分组法分为两组,每组31 例。实验组男16 例,女 15 例;年龄 52~81 岁,平均(67.12±1.08)岁;病程0.2~5 h,平均(3.02±0.12)h;入院时格拉斯哥昏迷评分 3~12 分,平均(7.21±0.06)分。对照组男17 例,女14例;年龄54~82 岁,平均(67.11±1.05)岁;病程0.2~5 h,平均(3.01±0.11)h;入院时格拉斯哥昏迷评分3~12分,平均(7.28±0.03)分。两组患者性别、年龄等临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准:①参考2015年美国神经重症监护学会制定的脑梗死治疗指南相关内容[2],患者发病至入院系统诊疗干预间隔时间均不超过6 h,患者均突然晕倒,入院时伴有不同程度神志障碍,颅脑CT检查均发现脑微小出血病灶;②患者发病至入院系统治疗均未私自用药;③本研究经过医学伦理委员会审批同意。排除标准:①发病至溶栓治疗间隔时间超过6 h患者;②合并颅脑肿瘤、颅脑外伤等其他颅脑器质性病变患者;③非首次急性脑梗死伴少量脑微小出血入院治疗患者;④发病前确诊血液系统疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 对照组 对照组应用拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司,国药准字JX20050013)、阿托伐他汀钙片(辉瑞制药有限公司,国药准字H20051408)及银杏叶提取物(悦康药物有限公司,国药准字H20070226)行抗血小板聚集治疗,拜阿司匹林每天给药1次,每次口服100 mg;阿托伐他汀钙片每天1次,每次口服20 mg;银杏叶提取物70 mg与250 mL 0.9%氯化钠溶液充分混合后静脉滴注给药,每天给药1次,连续2周。

1.3.2 实验组 实验组患者在对照组给药基础上均应用阿替普酶(德国勃林格殷格翰有限公司,国药准字S20110052)静脉溶栓治疗,0.9 mg/kg,患者入院后先静脉推注总量的10%,在1 min 内全部静脉推注至患者体内,剩余剂量在首次给药后1 h内全部静脉滴注给药。

1.4 观察指标 ①观察比较两组患者入院时、治疗24 h 后血脂及凝血因子变化情况;②观察比较两组患者持续给药治疗1周后疾病控制情况,本研究参考美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)判断患者预后情况。若患者治疗后NIHSS量表降低91%~100%表示基本治愈;若患者治疗后NIHSS 量表降低46%~90%表示治疗显效;若患者治疗后NIHSS量表降低18%~45%表示治疗有效;若患者治疗后NIHSS 量表降低<17%甚至增加表示治疗无效。NIHSS 量表降低率=(入院时NIHSS量表得分-治疗1周后NIHSS量表得分)/入院时NIHSS量表得分×100%。总有效率=(基本治愈+显效+有效)/本组总例数×100%。③观察比较两组患者持续给药治疗2 周内并发症发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料采用“”表示,予以t检验,计数资料采用[n(%)]表示,予以χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血脂指标比较 实验组入院治疗24 h 后甘油三酯、胆固醇脂、高密度脂蛋白血脂均低于对照组(P<0.05),见表1。

2.2 两组凝血因子水平比较 实验组患者入院治疗24 h后全血黏度、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血因子数值均低于对照组(P<0.05),见表2。

表1 两组患者血脂相关指标比较(,mmol/L)

表1 两组患者血脂相关指标比较(,mmol/L)

注:与入院时比较,aP<0.05

组别实验组对照组t值P值治疗24 h后1.15±0.21a 2.34±0.24 20.776<0.05例数31 31甘油三酯入院时10.26±1.24 10.29±1.23 0.096>0.05治疗24 h后3.56±0.38a 6.24±0.35a 28.883<0.05胆固醇脂入院时7.25±0.34 7.26±0.35 0.114>0.05治疗24 h后3.94±0.24a 5.06±0.81a 7.381<0.05高密度脂蛋白入院时3.57±0.14 3.55±0.13 0.583>0.05

表2 两组患者凝血因子相关指标变化情况比较()

表2 两组患者凝血因子相关指标变化情况比较()

治疗24 h后285.45±15.62 354.34±15.59 17.380<0.05组别实验组对照组t值P值例数31 31全血黏度(mPa·s)入院时6.24±0.52 6.25±0.49 0.078>0.05治疗24 h后3.21±0.21 6.24±0.24 52.901<0.05纤维蛋白原(g/L)入院时8.31±0.46 8.34±0.45 0.259>0.05治疗24 h后2.21±0.31 5.08±0.29 37.643<0.05 D-二聚体(ng/L)入院时253.31±15.28 252.33±15.26 0.252>0.05

2.3 两组疾病控制情况比较 治疗后,实验组患者疾病控制率明显高于对照组(P<0.05),见表3。

表3 两组患者疾病控制情况比较[n(%)]

2.4 两组并发症发生情况比较 实验组并发症发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表4。

表4 两组患者并发症发生情况比较[n(%)]

3 讨论

脑梗死临床治疗原则为改善患者脑部缺血、恢复神经功能。近年来越来越多的研究表明,急性脑梗死发生后3~6 h内将血栓取出或行溶栓治疗有利于改善脑部组织缺血现象,从而减轻神经损伤[3-5]。部分急性脑梗死患者伴有脑微出血,急性脑梗死合并少量脑微出血患者临床症状并不明显,因此,对静脉溶栓治疗应用价值存在较大争议,部分医学研究者认为急性脑梗死溶栓治疗可促使脑部闭塞血管再通,从而挽救濒死缺血半暗带脑组织,改善患者神经功能[6]。此外也有部分医学研究者认为溶栓治疗可增加脑出血发病风险。本研究结果显示,实验组治疗1 周后总有效率为96.78%,明显高于对照组的77.42%,给药期间实验组并发症发生率较低,由此可见,急性脑梗死伴少量脑微小出血患者静脉溶栓治疗安全性高,神经功能改善明显。急性脑梗死伴少量脑微小出血患者病理改变基础为脑部微小血管阻塞甚至闭塞,阿替普酶主要成分为糖蛋白,阿替普酶糖蛋白赖氨酸残基可与纤维蛋白结合,继而转化为纤溶酶,促使全血黏度、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血因子降低,改善血脂代谢[7-10]。本研究结果显示,两组患者入院时血脂相关指标、凝血因子相关指标比较差异无统计学意义,给药24 h后,两组患者血脂相关指标及凝血因子相关指标数值均明显降低,且实验组血脂相关指标以及凝血因子相关指标均低于对照组。

综上所述,急性脑梗死伴少量脑微小出血患者静脉溶栓治疗有利于改善患者血脂代谢,降低凝血功能,防止再灌注损伤以及继发血管纤溶亢进的发生,神经功能恢复好,安全性高。

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