针刺治疗椎动脉型颈椎病*

梁永瑛，郭艳明，周帅亮，李德华，岑珏

上海中医药大学附属光华医院，上海200052

椎动脉型颈椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）是由于颈椎退变导致各种机械与动力性因素累及椎动脉，造成椎-基底动脉供血不足的疾病。临床上主要表现为眩晕、颈部活动时加重，伴有视物模糊、恶心呕吐、头痛耳鸣，甚则一过性晕厥等［1-2］。随着生活和工作方式的改变，本病发病率呈逐年上升趋势，且发病年龄逐渐年轻化，尤其因本病引起的焦虑和抑郁症等心理障碍可达40%［2］。保守治疗是CSA的主要治疗方法，针灸治疗CSA是外治法中一种效果比较确切的方法。临床发现应用该法治疗CSA能迅速改善患者眩晕症状。基于此，通过观察CSA患者血浆血栓素（thromboxane，TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6 keto prostaglandin F 1α，6-Keto-PGF1α）舒缩血管物质的变化，探讨针灸治疗CSA可能的疗效机制。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年3月至2018年12月在上海中医药大学附属光华医院针灸、康复科门诊收治的椎动脉型颈椎病患者60例。纳入患者按随机数字表法分为治疗组（针刺加西药治疗）和对照组（牵引加西药治疗）。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者一般资料比较（±s）

表1 两组患者一般资料比较（±s）

组别n性别/例男女年龄/岁病程/年30 11 19 51.3±6.34 4.5±1.09治疗组 30 13 17 49.8±6.39 3.3±1.14 χ2/t值0.278-0.891-0.212 P值对照组0.598 0.376 0.23

1.2 诊断标准参照《中药新药临床研究指导原则》［3］与《第三届全国颈椎病专题座谈会纪要》［4］中有关椎动脉型颈椎病的诊断标准:①颈源性眩晕或有猝倒发作史；②旋颈试验阳性；③多伴有视物模糊、头痛耳鸣及听力障碍等头颅症状；④X线片显示钩椎关节骨质增生或节段性不稳定；⑤椎动脉扭曲试验（+）。

1.3 病例纳入标准①符合疾病诊断标准；②年龄30～60岁，病程≤5年，性别不限；③依从性好，签署知情同意书；④近1个月内未服用改善血液循环的药物。

1.4 病例排除标准①其他类型颈椎病:神经根型、脊髓型、交感神经型和混合型颈椎病；②眼源性和耳源性眩晕，神经官能症及颅内肿瘤等病变引起的眩晕；③影响血管内皮功能的疾病，包括高脂血症、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死、周围血管病、恶性肿瘤等；④严重的心、肝、肾等重要脏器功能障碍；⑤妊娠或哺乳期妇女。

1.5 治疗方法

1.5.1 治疗组患者坐位或俯卧位，常规消毒后，使用0.25 mm×40.00 mm规格的一次性无菌针灸针，双手进针法，先取C2、C4、C6颈椎双侧旁2寸的阿是穴，均向颈椎方向斜刺45°至椎体横突，进针0.5～0.8寸，再取大椎、哑门进针0.5～0.8寸，进针后均行平补平泻捻转手法，留针30 min。TDP照射患者哑门到大椎穴区间，距皮肤15 cm，以患者感到温热为度。每次留针30 min，隔日治疗1次，共治疗2周。

1.5.2 对照组采用牵引疗法治疗。取坐位，枕颌带固定头部，颈部稍向前屈15°角，嘱患者放松颈部及肩部肌肉，牵引质量以患者体质量的8% ～10%为起始量，以患者耐受为度，逐次可适当增加，间断牵引，治疗时间为20 min。隔日1次，共治疗2周。

两组患者均口服氟桂利嗪胶囊10 mg，每天2次，口服，连服2周。两组均在治疗2周后观察临床疗效，评定眩晕量表评分，测定血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平。

1.6 观察指标

1.6.1 颈源性眩晕症状与功能评估（Evaluation Scale for Cervical Vertigo，ESCV）量表该表包括五大项目，分别为眩晕、颈肩痛、头痛、日常生活及工作、生理及社会适应。每一个条目划分为5个等级，等级越低，程度越轻。合计总分越低，则表明眩晕的程度越重，对患者的生活质量影响也越大［5］。

1.6.2 血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的测定两组患者在治疗前和治疗结束后均于清晨空腹取肘静脉血3～5 mL，静置20～30 min，4℃，离心半径200 mm，3 000 r·min-1下离心，分离出血浆，在-80℃冰箱中冻存保管。TXB2、6-Keto-PGF1α均采用ELISA方法测定，试剂盒由上海博谷生物科技有限公司提供，TXB2试剂盒批号:HET045；6-KPGF-1α试剂盒批号:HEP019。检测步骤按试剂盒说明书操作。

1.7 疗效判定标准参照《中药新药临床研究指导原则》［3］中颈椎病疗效评定标准并结合《颈性眩晕症状与功能评估量表》积分加以制定，通过量表的分值变化计算治疗后的疗效指数［5］。①治愈:无眩晕症状，仰颈和旋颈试验为阴性，恢复发病前的生活劳动能力，疗效指数≥90%。②显效:眩晕明显好转，无反复发作，仰颈和旋颈试验为阴性，生活劳动能力明显改善，70%≤疗效指数＜90%。③有效:眩晕有所好转，偶有劳累后颈痛和眩晕加重，生活劳动能力得到提高，30%≤疗效指数＜70%。④无效:眩晕无改善，日常生活和工作受到严重影响，疗效指数＜30%。

疗效指数＝（治疗后积分-治疗前积分）/治疗前积分×100%

有效率＝（治愈+显效+有效）/n×100%

1.8 统计学方法应用SPSS 18.0统计学软件，计数资料采用χ2检验，等级资料采用秩和检验；计量资料以均数±标准差（±s）表示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用成组t检验；检验水准α＝0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较两组临床疗效比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者临床疗效比较例

2.2 两组患者治疗前后眩晕症状与功能积分比较

治疗前两组患者眩晕、颈肩痛、头痛、日常生活及工作积分、心理及社会适应积分以及总积分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的上述各项症状积分均较治疗前改善（P＜0.05），且治疗组在颈肩痛、日常生活及工作改善方面更明显，与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后眩晕症状与功能积分比较（±s，分）

表3 两组患者治疗前后眩晕症状与功能积分比较（±s，分）

注：T1，P1为两组治疗前比较统计值，T2，P2为两组治疗后比较统计值

时间眩晕积分颈肩痛积分头痛积分日常生活及工作积分心理及社会适应积分总分对照组 30 治疗前3.40±1.40 1.10±0.44 1.20±0.43 1.81±0.46 1.4组别n 5±0.49 8.97±1.49 30 治疗后5.13±1.14 1.32±0.36 1.58±0.38 2.30±0.46 2.13±0.47 12.46±1.33 t值-5.254-2.079-3.699-4.108-5.457-9.629 P值0.000 0.041 0.000 0.000 0.000 0.000治疗组 30 治疗前3.60±1.33 1.15±0.48 1.15±0.42 1.70±0.47 1.53±0.57 9.13±1.29 30 治疗后5.40±1.40 1.53±0.39 1.67±0.36 2.63±0.52 2.3±0.46 13.53±1.30 t值-5.09-3.403-5.154-7.289-5.695-13.081 P值0.000 0.001 0.000 0.000 0.000 0.000 T1 0.570 0.042-0.457-0.971 0.603 0.463 P1 0.573 0.675 0.648 0.330 0.549 0.645 T2 0.808 2.23 0.885 2.649 1.37 3.139 P2 0.422 0.029 0.38 0.010 0.174 0.002

2.3 两组患者治疗前后TXB2、6-Keto-PGF1α含量比较治疗前两组TXB2和6-Keto-PGF1α含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗2周后，两组TXB2和6-Keto-PGF1α含量较治疗前显示下降（P＜0.05），两组治疗后TXB2含量比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），6-Keto-PGF1α含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4，表5。

表4 两组患者治疗前后TXB2含量比较（±s，μg·L-1）

表4 两组患者治疗前后TXB2含量比较（±s，μg·L-1）

组别 n治疗前治疗后t值P值对照组 30 606.13±273.24 431.14±150.62 3.071 0.003治疗组 30 580.33±260.29 346.29±126.99 4.426 0.000 t值-0.37-2.35 P值0.709 0.021

表5 两组患者治疗前后6-Keto-PGF1α含量比较（±s，μg·L-1）

表5 两组患者治疗前后6-Keto-PGF1α含量比较（±s，μg·L-1）

组别 n治疗前治疗后t值P值对照组 30 250.96±40.32 329.20±63.39 -5.71 0.000治疗组 30 259.67±70.15 363.58±157.96 -3.29 0.001 t值0.59 1.11 P值0.55 0.27

3 讨论

杨克勤在1975年首次提出了CSA的概念［6］，在正常的解剖中，椎动脉走行弯曲，位于C1-C6横突孔内的V1段，有静脉丛和交感神经伴行，钩椎关节（Luschka关节）在其内侧。椎动脉型颈椎病发生多与颈椎活动过度，机械性、血管性和神经性等因素有关，其发病机制尚未完全明确［7］。颈椎的退行性改变或不稳引起椎动脉扭曲，受压或椎动脉周围交感神经的张力提高，出现椎动脉痉挛，刺激血管壁的某些受体产生化学反应，导致椎动脉内皮细胞慢性缺血缺氧，出现生长与抑制因子、血管收缩与舒张因子以及促凝与抗凝因子间的平衡被打破，血流速度超出机体代偿能力时，可引起体内细胞因子水平失常［8］。

血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）主要是由血小板微粒体合成并释放的一种具有强烈促进血管收缩和血小板聚集的生物活性物质［9］，而前列环素（prostaglandin I2，PGl2）由血管壁内皮细胞合成和释放，PGl2具有抑制血小板聚集和扩张血管的作用。生理情况下，血管内皮细胞正常，二者处于动态平衡状态，减少血小板聚集和血栓形成，调节血管舒缩，维持血管的正常生理功能。有研究显示，颈椎病患者的椎间盘或血液中有TXA2含量上升及PGF含量下降的表现［10-12］。TXA2和PGl2的半衰期很短，性质不稳定，很快分解为TXB2和6-Keto-PGF1α，性质较稳定，故通常测定TXB2和6-Keto-PGF1α来了解前者变化。研究发现椎动脉型颈椎病患者出现6-Keto-PGF1α合成减少，TXB2合成增加，二者比例失调［13］。本文亦观察发现颈椎病患者存在不同程度的血浆TXB2水平上升趋势，6-Keto-PGF1α水平降低趋势。分析认为可能是颈椎退行性病变，刺激或压迫椎动脉血管壁，使血管内皮功能受损，出现TXB2与6-Keto-PGF1α比例失调，促进血管收缩和舒张功能下降，血小板凝集，出现血管痉挛，最终导致椎-基底动脉血液流变学和动力学异常，出现CSA的临床症状，而针灸可增加血流量，改善供血，是治疗CSA的有效方法［14］。

中医治疗颈椎病的方法较多，包括针灸、中药、推拿和小针刀等，临床均取得较好的疗效［15-16］。椎动脉型颈椎病主要位于颈项、头颅部，督脉、足太阳膀胱经和督脉的络脉直接横贯穿行于颈项，循行入络于脑。当各种致病因素损害颈项部的皮肉筋脉（足太阳膀胱经），或直接损害脊髓（督脉），造成颈项部膀胱经经络瘀滞、督脉虚损，引起脏腑经脉、五官肢窍、皮肉筋骨失于阳气濡养而功能失常。故可认为，督阳亏虚、膀胱经络瘀滞是椎动脉型颈椎病发病的经络学基础［17］。通过文献分析发现，电针治疗CSA最常用的腧穴是颈夹脊、风池、百会、天柱、大椎等穴［18］。针刺选取哑门、大椎可温通督脉、温补督阳，取C2、C4、C6椎旁2寸阿是穴，针刺朝颈椎方向斜刺45°至椎体横突，既可调节膀胱经脉疏通局部瘀阻，又可通督温阳，促使气血精髓液濡养皮肉筋骨脉和脑脊髓，达到标本兼治的目的。

本研究结果发现，治疗结束后，两组血浆TXB2含量下降，6-Keto-PGF1α含量上升，均较治疗前明显改善（P＜0.05），治疗组血浆TXB2水平下降较对照组更明显。与既往针灸治疗椎动脉型颈椎病调节血浆TXB2和6-K-PGF1α结果相一致［19-20］。治疗组临床有效率明显高于对照组，两组无明显不良反应。在眩晕症状与功能积分中，治疗组总积分上升更明显（P＜0.05），在分类项中，两组均能明显改善患者眩晕、头痛、心理及社会适应等积分（P＜0.05），治疗组颈肩痛、日常生活及工作积分的改善较对照组更明显（P＜0.05）。作用机制可能是针刺改善局部肌肉痉挛，减轻椎动脉刺激或受压，改善血管内皮功能，TXB2释放减少，6-Keto-PGF1α合成增加使椎动脉收缩和舒张功能重新达到平衡，改善眩晕症状。另外，局部的微循环得到改善，使得毛细血管通透性增加，随着炎性物质的吸收，疼痛亦能得到改善［21］，达到缓解患者临床症状和体征的作用。另外，本研究还发现，治疗组血浆TXB2含量下降较对照组明显（P＜0.05），而血浆6-Keto-PGF1α含量上升与对照组相比无明显差异（P＞0.05），说明针刺治疗椎动脉型颈椎病虽然能提高6-Keto-PGF1α含量，但下调TXB2的作用更强，故除了有效扩张血管，缓解痉挛外，更能抑制血小板黏附、聚集，这与针刺治疗具有活血化瘀的作用相一致。

综上所述，针刺治疗CSA不仅能减轻眩晕症状，还能快速缓解肌肉痉挛疼痛，其作用机制可能与调节血浆TXB2和6-K-PGF1α动态平衡，纠正血管内皮功能紊乱有关。鉴于本试验研究纳入样本量小，以及神经递质、炎症介质、生长因子等均可引起椎动脉血管内皮功能失调，这些体液因子之间相互促进、相互制约，在CSA发病机制中具有重要意义。因此，针刺治疗CSA确切疗效，但具体作用机制尚需进一步研究和明确。