高压氧治疗2型糖尿病单纯型视网膜病变对血液流变学指标的影响

钱春平 吕秋 张琛 刘冯娜 张慧

(中国人民解放军陆军第71集团军医院,江苏 徐州 221000)

糖尿病性视网膜病变(DR)属于慢性微血管并发症，在糖尿病患者中极为常见，这是一种特异性眼底病变，视网膜微血管变化为主要病理改变，致盲风险极高[1]。糖尿病易引起细胞代谢紊乱及胰岛素抵抗，从而阻碍视神经、血管的微循环，是诱发DR的主要因素[2]。临床通常根据视网膜有无新生血管，将视网膜病变分为2种，一种是单纯型DR，即视网膜未形成新血管；一种是增殖型DR，即视网膜形成新血管[3]。本文分析2型糖尿病单纯型视网膜病变应用高压氧治疗的效果及对血液流变学指标的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017年12月至2019年10月在我院诊治的2型糖尿病单纯型视网膜病变患者78例，按治疗方案不同分观察组和对照组，各39例。观察组男17例，女22例，年龄46～74岁，平均年龄(51.25±10.33)岁，病程3～11年，平均病程(6.01±0.54)年；对照组男23例，女16例，年龄47～73岁，平均年龄(52.06±11.17)岁，病程4～10年，平均病程(6.14±0.37)年。纳入标准：临床检测GLU>7.0 mmol/L或葡萄糖耐量测定2 h血糖>11.1 mmol/L，且与《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南》[4]中DR诊断标准符合，DR分期均为Ⅰ-Ⅲ期，自愿接受研究，签署同意书。排除标准：增殖型DR、合并黄斑或视盘等其他眼底病变、过敏体质、屈光间质混浊、眼科术史等患者。两组资料对比无统计差异(P>0.05)，且研究取得院内伦理委员会准许。

1.2方法 两组均予以降糖药、降压药等展开基础对症治疗。对照组服用羟苯磺酸钙(国药准字H20010481，贵州天安药业股份有限公司)治疗：0.5 g/次，3次/d，连服3个月。在对照组服药基础，观察组实施高压氧治疗：选取医用型高压氧舱，空气在20～25 min内加压至0.25MPa，待压力稳定后，予以患者面罩行吸氧处理，吸氧时间30×2 min，期间间隔10 min，随后匀速减压高压氧舱至常压，嘱患者出舱，1次/d，10 d为1疗程，间隔1周展开第2疗程，治3疗程。

1.3观察及评价标准 参照疗效标准评估临床疗效：总有效率=(显效+有效)/总数×100%[5]；视力变化；临床检测指标：取两组治疗前后空腹静脉血3 ml，离心处理后，行ELISA法测定血管生长因子(VEGF)、碱性成纤维因子(bFGF)；血液流变学指标：取两组治疗前后静脉血5 ml，肝素抗凝后，取Discovery DHR-2全自动血液流变仪(美产)测定血液流变学指标，包括全血高/低切比黏度、血浆黏度、血小板集聚率、纤维蛋白原。

2 结 果

2.1两组临床疗效比较 治疗后，观察组显效25例，有效12例，无效2例，总有效率94.88%；对照组显效20例，有效10例，无效9例，总有效率76.92%。观察组临床疗效高于对照组(P<0.05，χ2=5.1859)。

2.2两组视力变化比较 治疗前，对照组、观察组视力分别为(0.40±0.15)、(0.39±0.16)；治疗后，对照组、观察组视力分别为(0.65±0.20)、(0.46±0.18)；观察组治疗后视力比对照组有所提升(P<0.05)。

2.3两组临床检测指标比较 与治疗前，两组治疗后VEGF、bFGF含量均有所下降(P<0.05)，观察组治疗后VEGF、bFGF含量均比对照组少(P<0.05)。见表1。

表1 临床检测指标比较

2.4两组血液流变学指标比较 与治疗前比，两组治疗后血液流变学指标值均有所降低(P<0.05)，观察组治疗后血液流变学指标值均比对照组低(P<0.05)。见表2。

表3 血液流变学指标比较

3 讨 论

关于DR的病发机制，临床认为糖尿病引起的高血糖是主要致病因素，由于糖代谢紊乱，促使多元醇通路、甘油二脂-蛋白均被激活，并增加了糖基化终末产物，强化了氧化应激及炎症反应，进而损害血管内皮，促使血管底膜被加厚，缩小了微血管的官腔，继而阻碍微循环，使得微血管的血流动力学发生变化，破坏血流分布，提升血管通透性，造成视网膜供血不足，扩张毛细血管，逐渐形成微血管瘤[6-7]。本文结果显示，观察组治疗总有效率比对照组高，且观察组治疗后视力比对对照组有所提升；与金立[8]等研究结果相似，提示高压氧用于2型糖尿病单纯型视网膜病变治疗的效果显著，有助于恢复患者视力，改善眼底病变。原因分析：高压氧可加快增强血氧能力，使血液、组织内的含氧量提升，防止眼底组织氧供不足，以保护视网膜内层细胞，避免因其缺氧而出现眼底损害；同时，高压氧还能提高氧气在血液、组织内的扩散速度，使视网膜上皮细胞加快有氧代谢，促进细胞增殖、分裂，有利于加快恢复视网膜、视神经细胞的功能；此外，机体处于高压氧状态中，血管收缩增强，能避免渗漏，以缓解组织水肿，纠正微循环，而组织在高氧状态中的代谢能力被强化，对视锥细胞代谢起到改善效果，进而能减轻视网膜黄斑水肿，纠正视力[9-10]。另外，高压氧亦可改善血液流变学，下调纤维蛋白原含量，强化红细胞形变能力，减小红细胞压积等，以促进受损视网膜血液灌注。本文结果还显示，观察组治疗后全血高切比黏度、全血低切比黏度、血浆黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原均比对照组低；进一步说明高压氧能改善患者血液流变学指标，以改善病情，促进视力恢复。除此之外，高压氧能为机体组织提供充足氧气，使得毛细血管氧弥散半径扩大，纠正体内缺氧，减弱血小板的聚合功能，减小血液的浓稠性，增加过氧化氢酶、超氧化物歧化酶水平，提升自由基的抗氧化作用，上调机体活性氧含量，减弱醛糖还原酶的活度，而刺激吞噬细胞、纤维蛋白溶解酶的活性增强，以此达到微循环改善的效果，促使眼底渗出物、出血加快吸收，改善视网膜缺氧，增加局部视网膜的血药浓度，有利于药效的良好发挥。另外，视网膜病变易刺激血管的新生，引发视网膜脱离、纤维增生，可加重病情发展。VEGF作为多肽类生长因子，含量过高可阻塞毛细血管，引发微血管瘤，而bFGF是促进血管新生的因子，能提高VEGF含量，以进一步加快血管新生、增长。从本研究结果来看，观察组治疗后VEGF、bFGF含量均比对照组少；提示高压氧能减少患者体内VEGF、bFGF含量，促进血管内皮功能改善，防止血管新生、生长，改善视网膜病变。

综上，2型糖尿病单纯型视网膜病变应用高压氧治疗的效果显著，不仅能改善患者视力，纠正血液流变学，提高临床疗效，值得推广。