5例新生儿脐静脉置管相关心包积液的临床特点及诊治方法

武文艳，张永梅，徐小静

北京华信医院 清华大学第一附属医院儿科，北京100016

随着国内围产医学的发展，新生儿救治水平的不断提高，越来越小的早产儿甚至超早产儿存活，中心静脉置管术（PICC）在提高新生儿的存活率，减少并发症发生的临床救治过程中起到非常重要的作用。脐静脉置管（UVC）在新生儿早期比较容易完成，可以完成取血、静脉输液、完全肠外营养，能减少新生儿反复多次穿刺的痛苦，为早期新生儿的救治提供快速有效的血管通路，属于新生儿中心静脉置管中非常重要的一种救治手段［1-2］。但是随着UVC多年的临床应用，一些并发症逐渐显现，诸如脐静脉相关性血栓、脐静脉相关性败血症、出血、穿孔、心律失常、心包填塞等［3］。在诸多并发症中，脐静脉相关性心包积液和心包填塞比较罕见，且危害较大，一旦发生，可引起血流动力学的紊乱，重者可引起死亡。国外文献［4］报道，UVC/PICC相关性心包积液发生率为0.76%～1.0%，合并心包填塞病死率为30%～50%。国内文献报道病例多为个位数，由于样本量偏少，未见具体统计数据。本文回顾性分析了我院NICU收治的5例UVC相关心包积液患儿的临床资料，并总结其临床表现、诊断方法、治疗方法，旨在提高临床医师对此病的认识，并减少该病发生率及病死率。

1 临床资料

选取2015年1月1日—2019年3月31日北京华信医院收治的UVC［参照《实用新生儿学》（第4版）UVC置管术指征、禁忌证和操作方法［5-6］］相关心包积液患儿5例，男4例，女1例；体质量1 140～2 250 g；均为早产儿（胎龄29+～33+6周），且为危重新生儿（新生儿呼吸窘迫综合征、肺炎、败血症、极低或低出生体质量儿）。纳入标准：①UVC留置期间出现临床不能解释的心源性休克表现；②超声心动图证实心包腔出现中到大量心包积液。排除标准：①存在其他可以导致心包积液的疾病；②临床表现心包积液不支持与UVC相关者。1例孕母围产史有明确宫腔感染，伴随发热；2例有妊娠期糖尿病（DM）；1例存在抗磷脂综合征；1例为凶险性前置胎盘。本组5例患儿发现心包积液的时间为生后44 h～7天6小时。而发生心包积液前0.5～2.5 d均有早期表现：首先有呼吸浅促、不规则，呼吸暂停，伴经皮血氧饱和度下降，反应差，其后逐渐出现皮肤发灰，发花，肢端发凉，心率增快，出现血压增高。这些均为心源性休克早期的表现［7］。3例心包积液患儿在上述临床表现基础上进展至CRT延长3～5 s，听诊可闻及心音低钝，继而后期出现心包填塞的表现：呼吸心搏停止，血压测不出。

辅助检查：5例心包积液患儿中，当日检查显示白细胞减低（<5×109）1例，白细胞增高（>25×109）1例，血清CRP、PCT均有明显增高，诊断为败血症，考虑重症感染，发生心包积液均在生后72 h内；其余3例感染指标均在正常范围，发生心包积液时间均在生后72 h后。5例心包积液患儿发生心包填塞3例，均存在代谢性酸中毒及血糖增高。1例经保守治疗后心包积液自行吸收，4例均进行心包穿刺（1例发生2次心包积液，第2次心包穿刺后随即进行了心包引流），3例为乳糜液、1例为漏出液。本组5例患儿肝肾功、凝血功能、心肌酶均未见异常，心脏彩超均可见中到大量心包积液，心电图均可见肢导低电压，胸片示心影增大、心胸比增大。

治疗及预后：本组患儿中5例均进行改善循环、呼吸支持、抗感染、利尿、免中长链脂肪乳的静脉营养等支持对症治疗。4例患儿在发现新生儿休克早期表现后立即进行生理盐水扩容，多巴胺改善循环、呼吸机支持，但血压、血氧饱和度进行性下降，心率增快不缓解，甚至出现心率减慢表现，临床加重，2 h内行床旁心脏彩超、床旁胸片明确诊断心包积液，并进行心包穿刺，穿刺后均在10 min内出现明显血压、血氧饱和度上升，心率逐渐恢复至正常。4例患儿发现心包积液时均立即拔除UVC，1例患儿因外周静脉穿刺困难，第1次发现心包积液行心包穿刺后未立即拔除UVC，2天后再次发现心包积液时，行心包穿刺引流术后立即拔除UVC。所有患儿均治愈，无死亡患儿。3例患儿均在我门诊随访，生后3个月复查心脏彩超未见明显异常；2例为外地患儿，生后3个月到当地医院复查心脏彩超未见明显异常

UVC的置管时间均在生后1.5～23 h，均在24 h内完成，UVC管端在胸片均位于T8～T9。其中1例患儿存在反复操作，二次置管成功。其中3例发生心包积液时发现导管尖端在右心房内，存在尖端异位。

2 讨论

新生儿在心包积液逐渐增多的过程中，在未对心脏血流动力学形成明显影响（即发生心包填塞）前无明确特异性临床表现，容易误诊和漏诊，有些患儿在死后尸检时才能明确诊断［8］。但从本研究分析患儿的临床表现，仍然有迹可循。本组5例患儿均有气促，呼吸不规则，呼吸暂停、心率增快的表现，且逐渐加重，考虑与心包积液形成的速度有关。本研究中患儿发生心包积液的时间为1.16～7.25 d，与国外TRAEN等［9］以及国内李媛等［10］的研究一致。其临床分型可大致分为快速进展型和缓慢进展型。2例患儿心包填塞发生在生后72 h内，均在原发重症疾病基础上快速出现心源性休克早期表现，甚至在治疗过程中快速（<2 h）进展至心包填塞，考虑为脐静脉相关心包积液快速进展型。3例患儿出现心包积液均在生后72 h后，在原发重症疾病均已控制情况下逐渐出现上述心源性休克早期表现，进展缓慢，及时处理的情况下不易发生心包填塞，考虑为脐静脉相关性心包积液缓慢进展型。

新生儿心包积液、心包填塞发病率极低，本研究中4年3个月时间即发生5例，考虑与医源性操作UVC有关，但是一定注意除外其他引起心包积液原因。新生儿心包积液快速进展型患儿因为原发病RDS、新生儿败血症仍处于急性期，虽然感染指标支持败血症和宫内感染，但其心包积液成分分析为乳糜液，故可除外感染性心包积液；心脏彩超未见明确畸形，可除外先天性心脏病。且患儿出生时胸片及心脏彩超未见明确心包积液，可除外原发性心包积液。故新生儿UVC相关心包积液快速进展型考虑可能与早产儿血管和胸导管发育不成熟有关，同时重症感染使血管和胸导管通透性进一步增高，导致心包积液快速增多，随后快速进展为心包填塞。当患儿病情变化时，临床大夫的注意力会集中在原发病上，容易忽视心包积液这种少见病。但这2例患儿我们能在早期鉴别并处理，没有造成患儿死亡，分析原因：发现患儿有休克早期表现时，常规晶体液扩容0.5～1 h后，发现患儿的休克症状不缓解，反而进行性加重，及时行胸片和床旁心脏彩超检测，即可明确心包积液。从发现心源性休克开始到完成心包穿刺不超过2 h，为患儿的治疗赢得了时间，避免了死亡。新生儿心包积液缓慢进展型因RDS或者新生儿肺炎应用PS和无创呼吸机后呼吸逐渐平稳，已经撤机，甚至不需要吸氧的情况下再次出现气促、呼吸暂停，氧合下降等呼吸道症状，需积极查找呼吸困难原因。这3例患儿心包积液发病当日复查胸片双肺均未见明确大片阴影，但可见心影增大，查感染指标均不支持感染，故呼吸系统疾病可除外。随后积极完善心脏彩超，未见明确畸形，可除外先天性心脏病，做心脏彩超后明确有心包积液。1例患儿经保守治疗后，心包积液逐渐消退，未进行进一步处理，其余2例患儿发现心包积液立即进行心包穿刺甚至心包引流，后复查心脏彩超心包积液逐渐消失。所以缓慢进展行心包积液如果观察仔细，处理得当，可以避免心包填塞，减少心包填塞导致的心脏骤停以及后续继发的全身各脏器缺氧损害，以及相应的后遗症的发生。虽然心源性休克、心包填塞的临床表现不典型，但联合辅助检查，尤其是床旁胸片和心脏彩超即可明确诊断，及时行心包穿刺处理，患儿病情均可缓解，避免死亡发生。

本组5例病例中有1例中量心包积液保守治疗后动态监测心脏彩超，心包积液吸收，4例大量心包积液进行心包穿刺（1例发生2次心包积液，第2次心包穿刺后随即进行了心包引流）。心包积液性质的确诊主要依赖于心包积液成分分析，对穿刺后续的治疗有重要的指导意义。本研究患儿中3例心包积液成分分析为乳糜液，1例与静脉输注液体性质一致，考虑为漏出液。考虑其病理基础为感染、静脉输液渗透压过高至血管、胸导管通透性增高导致胸导管及其分支破裂而至乳糜进入心包［11］。UVC相关心包积液治疗首先在发现患儿心包积液后立即穿刺或者引流，拔除UVC。随后对患儿进行内科保守治疗，予免脂静脉营养，早期禁食以减少淋巴液的产生，以达到减少乳糜心包积液蓄积的目的［12］。

分析UVC相关心包积液原因，目前仍不明确，目前考虑原因如下：①脐静脉尖端导管位置的改变，即管端异位；②静脉高渗液的输注，继而对血管的通透性造成影响；③感染产生的炎性因子会对静脉管壁和胸导管造成影响，导致血管和胸导管通透性增高；④置管时多次反复送管，可造成血管损伤［13］；⑤淋巴管与心包腔存在异常通道［14］。目前大家一般认为UVC的管端位置只有在下腔静脉开口处（即位于膈上0.5～1．0 cm，或者T8～T9）才能长时间保留及输入高渗液体，否则容易出现渗液、导管异位等并发症［15］。本组患儿中3例发生心包积液时均存在管端异位。而早产极低出生体质量儿出生后生理性体质量下降、腹围缩小、脐带干燥僵硬等都可能引起UVC导管管端位置改变［16］。本组患儿应用UVC期间正好处于生后1周内，生理性体质量下降明显，且因病情危重，应用呼吸机以及喂养不耐受的存在，腹围波动较大，故每周用胸片或B超定期监测导管位置就非常重要。1例患儿心包积液分析为漏出液，考虑可能为静脉补液渗透压高所致，但目前无证据证明需降低中心静脉输液的渗透压［17］，故暂不需要处理。1例患儿存在二次置管，不除外血管损伤导致心包积液。

总之，UVC相关心包积液根据其临床特点，可分为快速进展型和缓慢进展型，均有心源性休克早期的临床表现，需尽早行心脏彩超及胸片有助于及时明确病因，及时行心包穿刺，或者心包引流术，减少心包填塞，甚至死亡发生率。管端异位、重症感染、反复操作对血管损伤等是心包积液形成的重要原因，故应该定时监测脐静脉管端位置，积极抗感染控制原发病，UVC的操作过程应尽量轻柔，减少对血管的刺激和损害，以减少心包积液的发生率。