心脏外科术联合迷宫术后房性心律失常电解剖机制及射频消融∗

马薇 卢凤民 何乐 吴冬燕 张帆 樊少博 许静

非典型房性心动过速(简称房速)是心脏外科术联合心房颤动(简称房颤)迷宫术(MAZE)后常见的晚期并发症之一[1－2]。瘢痕形成及心房纤维化是该种心律失常的潜在机制,其临床特点多呈持续无休止发作,药物治疗效果较差,而射频消融是治疗这种类型房性心律失常的最为有效的方法。笔者总结一组心脏外科术联合MAZE术后房速的电解剖特点、折返环机制及射频消融结果。

1 资料与方法

1.1 研究对象 入选2016 年1月至2019年1月在本院心内科接受心脏外科术联合房颤MAZE 术后发作房速患者。排除外科胸腔镜下单纯行房颤MAZE术及术后单纯发作房颤的患者。所有患者均经抗心律失常药物治疗无效,所有患者接受导管消融前均停用抗心律失常药物至少5个半衰期,手术当天停用华法林或新型口服抗凝药物,术前72 h内经食管超声排除左房血栓,均签署手术知情同意书。

1.2 电生理检查和三维系统标测 消融术前禁食3 h以上。经左锁骨下静脉或右颈内静脉常规放置6F10极冠状窦标测电极(IBI,StJude Medical公司,美国)至冠状静脉窦内。经右股静脉途径送入冷盐水导管及环肺电极(Navi-Star,美国强生公司)进入心腔,在Carto系统的三维导航下,在持续心动过速状态下构建双房解剖模型并进行激动标测及电压标测。设定为电激动标测的兴趣窗口。标测形成心房的电激动图。同时标记特殊解剖部位及具有特殊电位的部位(手术切口、瘢痕、补片)。如电激动图提示为大折返房速,将消融电极导管置于折返环不同部位进行起搏拖带,心动过速时,若大于2个部位拖带,起搏后间期(postpacing interval,PPI)较心动过速周长延长在30 ms以内,并且出现头接尾现象(连续性激动),则证明是大折返房速。双环大折返性房速(8字折返)被定义为围绕心房瘢痕和解剖屏障或瘢痕与瘢痕之间的两条传导方向相反,并且两条折返环存在共同传导通路的折返环路。微折返房速被定义为成功消融部位为碎裂电位,且碎裂电位时程≥心动过速周长的35%,且可标测出大于75%心动过速周长的激动时间。瘢痕的定义为局部电压＜0.1 m V 的区域,0.1～0.5 m V 标记为低电压区。双电位定义为两个独立的波形中有＞50 ms的等电位线[3]。

1.3 射频消融及随访 对于大折返性房速,经拖带证实后于峡部或低电压区域作线性消融。对于局灶性或微折返房速,消融最早激动区域。消融预设功率30～40 W,温度43℃,消融时生理盐水流量17～30 ml/min。消融终点:心动过速终止并不再被诱发,线性消融评价消融径线双向传导阻滞。术后服用抗凝药物至少3个月,对于机械瓣置换术后,需终身服用华法林,将国际标准化比率控制在2～3。术后3、6、12个月门诊复查动态心电图并电话随访,观察有无房速复发。

1.4 统计学方法 应用SPSS 21.0软件进行统计分析,计数数据用率表示,计量数据用¯x±s 表示,计量数据的比较用t检验。以P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 一般临床资料结果 共入选27例,其中男12例,女15例,平均年龄(51.0±9.2)岁。其中23例为风湿性心脏病合并房颤患者,3例为房间隔缺损合并房颤患者,1例为左心耳血栓行外科切除联合房颤消融术;其中风湿性心脏病患者中除二尖瓣置换术以外,5例患者同时进行主动脉瓣置换,2例患者同时行三尖瓣修补术。术前房颤病史(26.7±8.9)个月,左房及右房大小分别为(45.2±6.1)mm 及(43.9±5.4)mm,左室射血分数为0.62±0.09。取点(334±73)个,导管消融手术时间为(159.1±61.5)min。27例患者共诱发33种房速,心动过速周长(235±47)ms。

2.2 标测及射频消融结果 共诱发出右房房速7例,左房房速26 例。所有右房房速均为大折返机制,其中4例为三尖瓣环依赖房速,1例为三尖瓣环及游离壁瘢痕双环大折返房速,1例为右侧游离壁瘢痕大折返房速,1例为围绕间隔瘢痕折返房速(图1)。左房房速中,大折返机制为15例,微折返房速11例。4例患者为二尖瓣环顺钟向房速(图2),6例二尖瓣环逆钟向房速,2例为同时围绕二尖瓣环及左肺静脉的8字型折返,1例为围绕前壁瘢痕大折返房速,2例为围绕顶部依赖房速。在11例微折返房速中,后壁起源2例,间隔起源3例,心耳基底部起源5例(图3),顶部偏心耳部1 例。共标测108根肺静脉,13 根肺静脉电位恢复。肺静脉隔离率87.9%。平均消融(3.1±1.2)个点后肺静脉完全隔离,未发现局灶性房速及单纯由肺静脉电位恢复导致房速病例。

右房房速消融结果:对于围绕三尖瓣环单环大折返房速,所有患者行三尖瓣环峡部线(CTI)消融,3例患者行CTI消融及右房游离壁瘢痕至下腔静脉的线性消融;1例围绕游离壁瘢痕单环折返房速及双环型大折返房速均进行游离壁瘢痕至下腔静脉线性消融及CTI消融;1例围绕间隔切口房速,行间隔瘢痕至下腔静脉消融的同时行CTI消融,所有患者消融过程中心动过速终止。消融CTI患者均达到双向阻滞,手术成功率100%

左房房速消融结果:对于二尖瓣环大折返房速,根据电压标测明确峡部消融部位,选择低电压区域消融(图2D)。8例患者行二尖瓣环峡部消融,2例患者因前壁低电压区域大,行前壁线线性消融。2例证实二尖瓣环峡部完全阻断,峡部完全阻断率75%。2例顶部依赖大折返房速,100%患者行顶部线线性消融,阻断率100%。对于肺静脉及二尖瓣环8字折返房速分别行顶部线及峡部线线性消融。对于微折返房速平均局部A 波电位提前体表P 波(35.8±13.4)ms,成功消融部位局部靶点图均为碎裂电位(图3F),平均碎裂电位时程(85±47)ms,碎裂电位均位于瘢痕周围或瘢痕与瘢痕之间,术后未发现相关并发症。2例患者术中消融未成功,1例为二尖瓣环峡部无法阻断导致未成功,1例为诱发快速房速(周长180 ms),无法标测,消融未成功。术中即刻消融成功率为93.9%(31/33)。

2.3 随访结果 平均随访(31±18)个月,5例再发房速,2例患者房速周长较前延长,分别延长30 ms及40 ms,3例患者房速周长与前一致(250 ms;220 ms及200 ms),手术复发率为18.5%。复发5例中3例患者药物控制可,为短阵发作,未再行射频消融,2例患者再次消融。1例因二尖瓣环峡部传导恢复导致复发,另外1例为前壁微折返房速传导恢复而再发,再次消融后终止,术后再次验证为峡部阻滞。所有患者导管消融随访瓣膜功能均正常。

图3 房间隔修补＋MAZE术后左房电解剖标测

3 讨论

本研究回顾性分析心脏外科术联合MAZE 术患者术后房性心律失常的电解剖特点总结如下:①MAZE术后肺静脉电位恢复少,且与肺静脉相关房速发生比例低;②MAZE术后右房起源房速发生率在21.2%(7/33),多为切口相关折返机制,右房消融成功率高;③二尖瓣置换术后房速行二尖瓣环峡部消融安全有效。④微折返房速好发于瘢痕周围,时程长的碎裂电位为有效靶点。

有关外科MAZE 术后复发房性心律失常电生理机制复杂,并且电生理基质常常有所不同,与既往外科术式及心肌纤维化程度相关[3－4]。消融径线不连续及部分未达到透壁损伤等是导致发作折返性房性心律失常的主要因素[5]。高密度电基质标测结合拖带标测有助于明确复杂房速机制,并指导消融[6]。本研究中右房起源房速发生率在21.2%。发现MAZE术后起源左房及右房房速机制有所不同。所有右房起源房速均与外科切口相关,外科术后心房内存在切口及缝线或补片,加上原有房室瓣环等自然解剖屏障,可形成缓慢传导区,为产生折返提供病理基质,也增加了围绕三尖瓣的右房峡部房速发生机会[7]。本研究发现右房起源房速均为折返机制,包括CTI依赖性房速及围绕瘢痕(手术切口或补片)折返的单环折返房速或与三尖瓣环形成双环折返房速。根据好发部位依次为三尖瓣环折返、游离壁折返,而间隔起源房速发生比例低。上述结果均提示右房房速与切口相关。由于起源于右房电解剖机制明确,故右房起源房速消融成功率高。

左房起源房速是MAZE消融术后房速的难点,其机制复杂多变,心肌大面积瘢痕形成、双电位及碎裂电位等导致手术标测难度增加。既往研究显示,射频消融达到心房壁全层“透膜”和径线完全连接,是成功消除房速的关键[8]。本研究发现MAZE 术后肺静脉隔离率高达87.9%,未发现与单纯肺静脉电位恢复相关房速;同时发现对于折返机制房速中,二尖瓣环折返机制发生比例高,提示既往消融线的传导恢复且局部传导缓慢是形成大折返的基质。文献报道二尖瓣环峡部消融为线性消融的难点,不同中心二尖瓣环峡部阻断率有所不同,波动在35%～91%,部分患者需要心外膜消融[9]。而对于二尖瓣置换术后,由于二尖瓣环部位存在缝合,房室交界部可能皱褶加厚,部分患者出现二尖瓣峡部膨出等解剖变化[10],推测消融二尖瓣环峡部难度可能有所增加,且导管操作靠近室侧消融有导致损伤瓣膜的风险,故对于这类患者二尖瓣环峡部消融可能成为难点,而且目前对二尖瓣环置换术后患者如何选择消融径路阻断率高尚不明确。本中心不采用固定消融径线,根据术中电压标测明确存在低电压区域指导进行二尖瓣环峡部消融,由于可确定既往消融径线漏点部位,可提高二尖瓣环峡部阻断率,故对于这类房速,电压标测指导下线性消融可有助于提高手术成功率。

微折返性房速占左房房速的42.3%,提示MAZE术后房速非折返机制多为微折返机制。多项研究证实已证实碎裂电位代表着局部折返环的中心点或传导缓慢的区域,代表着电传动的不均一性或局部的微折返点,它的发生及产生与瘢痕组织残存心肌相关[11],从而,为这类房速的发生提供了非常良好的电传导基质。本研究发现局部微折返好发部位均位于瘢痕附近,其中好发部位最多位于左心耳基底偏顶部及心耳脊部。外科手术心耳结扎、切除及肺静脉消融线等消融所致的不完全阻滞易产生多个小的缓慢传导区域,形成微折返的基质,同时于最早碎裂电位的部位进行拖带,有助于明确该部位是否是在关键峡部的位置[12]。总之,对于局部微折返房速,通过激动标测明确最早激动部位,标测出碎裂电位部位结合拖带标测可快速寻找微折返部位,有效提高手术成功率。

总之,心脏外科手术联合MAZE术后左房房速起源发生率高,右房起源房速消融成功率高,对于左房房速,既往消融传导恢复是其发作心动过速的主要原因。明确既往消融线,基质标测,识别碎裂电位结合拖带标测消融成功率高。