特发性间质性肺炎患者血清PDGF、IL-10及IL-13表达水平及临床意义

杨卫萍 刘红喜

[摘要]目的：探究特发性间质性肺炎患者血小板衍生生长因子（PDGF）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-13（IL-13）表达水平及临床意义。方法：回顾性分析我院2013年5月至2015年5月期间收治的50例特发性间质性肺炎患者临床资料，按照病情严重程度分为重症组（19例）、轻症组（31例），并选取同时期来体检的健康志愿者20名作为对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定并比较三组研究对象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。结果：50例特发性间质性肺炎患者急性期23例、恢復期27例，所占比例分别为46.00%、54.00%;对照组、恢复期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐渐升高趋势且组间与组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05），三组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组、轻症组、重症组患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐渐升高趋势，且每组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05），三组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：血清PDGF、IL-10及IL-13水平与特发性间质性肺炎病情严重程度有密切关系，临床上可作为评估患者病情指标，具有指导性意义。

[关键词]特发性间质性肺炎;血小板衍生生长因子;白细胞介素-10;白细胞介素-13

[中图分类号]R563.9

[文献标识码]A

[文章编号]2096-5249（2021）17-0181-02

特发性间质性肺炎是一组主要累及间质、肺泡和细支气管的肺部弥漫性疾病。特发性间质性肺炎患者临床主要表现为呼吸困难，干咳，常因急性呼吸道感染而加重，逐渐出现呼吸增快，刺激性咳嗽。严重者动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，严重影响患者的生活质量[1]。目前，间质性肺炎的发病机制尚未完全明确，有关资料显示[2]，其发病机制与免疫失调、细胞因子紊乱、氧化应激反应有密切的关系。其中血小板衍生生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）、白细胞介素-10（interleukin-10）、白细胞介素-13（interleukin-13）与间质性肺炎的发生与发展尤为密切。为了研究特发性间质性肺炎的发病机制，制定有效的治疗方案，本文回顾性分析50例特发性间质性肺炎患者的临床资料，并采用健康志愿者作为对照组作进一步研究。

1资料与方法

1.1一般资料回顾性分析我院2013年5月至2015年5月期间收治的50例特发性间质性肺炎患者临床资料，按照病情严重程度分为重症组（19例）、轻症组（31例），并选取同时期来体检的健康志愿者20名作为对照组，其中重症组男11例、女8例，年龄41～76岁，平均年龄（61.35±6.12）岁，轻症组男18例、女13例，年龄42～75岁，平均年龄（61.31±4.12）岁，对照组男13例、女7例，年龄44～75岁，平均年龄（60.98±4.65）岁，所有研究对象一般资料在性别、年龄方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。纳入标准：年龄≥40岁;重症组和轻症组符合特发性间质性肺炎诊断标准[3];排除标准：原发性间质性肺炎;伴有恶性肿瘤，预期生存时间<3个月;处于妊娠期或哺乳期妇女;伴有严重器官性疾病;并发其他感染性疾病。

1.2研究方法

1.2.1分组方法将表现为下列症状的患者列为重症组：1呼吸频率>30次/min;2入院48h病变扩大≥50%;3尿量<20mL/h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗;4血压<90/60mmHg。其余患者归入轻症组。

1.2.2血清PDGF、IL-10及IL-13检测方法所有患者于入院第2d清晨，采集静脉血2mL，同一时间对健康对照组采集静脉血，离心取其血清，室温下放置30min后采用酶联免疫吸附测定PDGF、IL-10及IL-13水平，PDGF、试剂盒购自北京生物晶美公司，IL-10及IL-13由北京免疫研究所提供。

1.2.3特发性间质性肺炎分期标准参照间质性肺炎分期标准[4]急性期：1发病时间<7d;2持续剧烈性咳嗽，并伴有头疼，咽痛，胸痛，呼吸困难等症状;3肺部体征不明显;4白细胞正常或下降，分类正常，伴血沉增快。恢复期：1发病时间>2周;2患者临床症状及体征明显缓解;3胸部X线病灶明显消失。

1.2.4收集患者临床资料收集所有患者临床资料，根据患者临床表现分为重症组和轻症组，以及根据上述分期标准分为急性期和恢复期。

1.3观察指标观察比较所有研究对象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。

1.4统计学分析对本实验所得的全部数据利用统计学软件SPSS18.0进行统计学分析，其中PDGF、IL-10及IL-13水平等计量资料用x±s表示，结果用t进行检验，多样本比较采用F检验。计数资料用“例（%）”表示，构成比用%表示，结果用χ2检验，P<0.05，表示差异具有统计学意义，反之，差异无统计学意义。

2结果

2.1间质性肺炎患者分期结果50例特发性间质性肺炎患者，重症组19例、轻症组31例，所占比例分别为38.00%、62.00%，急性期23例、恢复期27例，所占比例分别为46.00%、54.00%。

2.2急性期与恢复期和健康对照组血清PDGF、IL-10及IL-13水平比较对照组、间质性肺炎恢复期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐渐升高趋势，且每两组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05），三组间比较差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表1所示。

2.3重症组及轻症组与对照组血清PDGF、IL-10及IL-13水平比较对照组、轻症组、重症组患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐渐升高趋势，且每两组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05），三组间比较差异具有统计学意义（P<0.05），具体数据如表2所示。

3讨论

特发性间质性肺炎又称弥漫性肺疾病，是临床上较为常见的一类肺部疾病。其主要临床表现为渐进性劳力性呼吸困难、限制性通气功能障碍，以及影像学上的双肺弥漫性病变。其主要病理表现为肺泡壁破坏，肺间质大量炎症浸润，结缔组织增生、坏死，肺泡间隔增宽，纤维细胞增殖，伴有纤维化形成[5]。特发性间质性肺炎发病原因主要与药物、职业、环境等有害物质的诱发形成有关。但是其内部发病机制尚未完全明确，有关研究表明[6]，多种免疫细胞与细胞因子在特发性间质性肺炎的发病中具有重要作用。因此，研究继发性肺炎患者血清血清PDGF、IL-10及IL-13水平表达与临床意义对临床治疗方案的制定具有重要作用。

PDGF是一种机体重要的促有丝分裂因子，具有特定的刺激细胞群分裂增殖的能力。在特发性间质性肺炎患者机体中PDGF水平显著升高，其主要作用为刺激纤维细胞等其他细胞进行快速增殖，且对多种炎细胞及成纤维细胞有趋化作用，引起细胞过度增殖，加重机体严重反应，进而促进机体纤维化形成。据相关研究表明，采用大鼠模型探究PDGF在特发性间质性肺炎发病过程中的作用，结果显示，大鼠模型PDGF水平显著升高。在本研究[4]结果中，特发性间质性肺炎患者机体PDGF水平显著高于正常对照组，且随着病情严重程度的升高而升高。与上述研究结论一致。

IL-10是一种细胞因子合成抑制因子，主要由T细胞、单核细胞、嗜酸细胞、肥大细胞、表皮细胞以及某些肿瘤细胞合成，其中Th2细胞是产生IL-10的主要细胞，当机体处于正常状态时，其水平较低，当机体出现炎症反应时，水平显著升高。在本实验的研究中，重症组与轻症组IL-10水平显著高于健康对照组，急性期患者IL-10水平显著高于恢复期患者，表明病情越严重，IL-10水平越高。与相关研究结论是一致的，分析其原因：IL-10可促进肺纤维母细胞的滋生以及细胞外基质的产生，加强胶原蛋白，导致间质性肺炎向纤维化发展。间质性肺炎患者机体IL-10的过度表達激活Th-2细胞因子，推动病情发展。

IL-13主要由中性粒细胞、巨噬细胞合成分泌，具有免疫调节和致炎作用。IL-13在特发性间质性肺炎的发病过程中发挥着重要作用。在本研究中特发性间质性肺炎患者IL-13水平显著高于正常对照组，且其水平随着病情严重程度的变化而变化。与上述研究结论一致。

综上所述，特发性间质性肺炎发病机制与细胞因子和炎症反应较为密切，患者血清PDGF、IL-10及IL-13水平随着病情严重程度的变化而变化，可以作为临床上特发性间质性肺炎患者病情评估的指标，在临床上具有指导意义。

参考文献

[1]刘艳红.特发性间质性肺炎临床特点及治疗分析[J].中国实用医药，2019，14（35）：188-189.

[2]罗鸯鸯，肖嵘，吴尚洁.硬皮病相关间质性肺疾病发病机制的研究进展[J].国际病理科学与临床杂志，2018，38（2）：140-144.

[3]雷志丹，葛英辉，文泽军，等.急性间质性肺炎的影像诊断[J].实用诊断与治疗杂志，2015，28（11）：23-24，26.

[4]董瑞.间质性肺炎-肺纤维化[M].中国文史出版社.2012：103.

[5]张韬军，乔英，李健丁.急性间质性肺炎的CT表现及其病理学基础[J].中国中西医结合影像学杂志，2018，16（6）：683-685.

[6]徐建如，周贤梅，戴令娟.皮肌炎/多发性肌炎合并间质性肺炎的临床研究[J].中国医师杂志，2018，23（1）：56-58.

（收稿日期：2021-3-9 接受日期：2021-4-24）