心力衰竭伴重度贫血患者行胸壁巨大肿瘤切除术麻醉管理一例

陈彬彬 李 强 罗 艳

1 临床资料患者男，48岁，身高172 cm，体重49 kg。2018年2月23日因“左胸背部肿瘤2次，术后复发5月余”收入上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科。患者2016年末发现左胸背部肿瘤，于2017年2月、6月两次行肿瘤切除术，本次入院前5月余肿瘤复发并迅速增大(约16.4 cm×9.2 cm)，伴活动后胸闷、气促，NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级。患者20年前有重症心肌炎病史，否认心肌梗死病史，2年前行超声心动图检查未见心力衰竭表现。既往有2型糖尿病史，长期使用胰岛素治疗。拟限期在全身麻醉下行左胸壁巨大肿瘤切除术。

术前实验室检查示：白细胞计数36.33×109/L，中性粒细胞比例0.891，红细胞计数2.07×1012/L，血红蛋白55 g/L，血细胞比容0.188，血小板计数106 ×109/L；APTT 43.6 s，PT 20.4 s，纤维蛋白降解产物(FDP)8.5 mg/L，D-二聚体2.59 mg/L，凝血因子Ⅱ活性0.395，凝血因子Ⅶ活性0.203，凝血因子Ⅹ活性0.469；肌钙蛋白I 0.14 ng/mL，氨基末端B型利钠肽前体 2 283.0 pg/mL，白蛋白21 g/L，血小板计数、肝肾功能、电解质无明显异常。心电图检查示：窦性心动过速，室性期前收缩，Ⅰ、aVL、V4至V5导联T波低平。超声心动图检查示：左心室壁节段活动异常(下壁为甚)，左心增大，伴轻中度二尖瓣关闭不全，肺动脉压43 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，轻度三尖瓣关闭不全，左心室射血分数0.33。未行冠状动脉造影和CTA检查。经保守治疗后,患者的心功能和贫血状况无改善。

术前评估：代谢当量(metabolic equivalent of task，MET)1～2，Goldman心脏风险指数3级(颈静脉怒张、频发室性期前收缩、卧床)，改良心脏风险指数(revised cardiac risk index，RCRI)2个危险因素(充血性心力衰竭史、需要胰岛素治疗的糖尿病)，ASA分级Ⅳ级。

患者入手术室时，呈恶液质状态，精神萎靡，呼吸稍急促，左上肢强迫体位，双下肢水肿，心率130次/min，血压125/68 mmHg，吸空气脉搏血氧饱和度(SpO2)为90%，心电图和指脉波基线随呼吸运动呈潮汐样漂移。

给予外周静脉输入红细胞400 mL，予咪达唑仑1.5 mg、舒芬太尼5 μg后，在局部麻醉下行右侧桡动脉穿刺置管监测动脉血压。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑2.5 mg、利多卡因40 mg、丙泊酚80 mg、舒芬太尼15 μg、顺式阿曲库胺12 mg，并予地塞米松5 mg、甲泼尼龙40 mg静脉推注。诱导期适当加快补液速度，根据Narcotrend麻醉深度指数(NI)分次给药，维持血压于95/55 mmHg左右。行气管插管，予容量控制模式通气。右侧颈内静脉穿刺置管，测得基础中心静脉压(CVP) 为13 mmHg。患者取右侧卧位，地氟烷吸入浓度为0.8个最低肺泡有效浓度(MAC)，NI值维持在D2～E1，经静脉泵注射瑞芬太尼0.1 μg/(kg·min)，间断追加舒芬太尼和顺式阿曲库胺。予加温输血，监测鼻咽温为36.7～37.1 ℃。

术中肿瘤开窗减压吸出约700 mL坏死液后，患者血压降至80/50 mmHg，CVP升至15 mmHg，经静脉泵射多巴胺5 μg/(kg·min)，间断静脉注射小剂量去氧肾上腺素升压和硝酸甘油降低室壁张力。血压仍有下降趋势，遂停用瑞芬太尼，加用肾上腺素0.1 μg/(kg·min)。患者心率110～120次/min，血压90/50 mmHg左右，CVP 11～13 mmHg，心电图示ST段无明显抬高或压低。分次给予呋塞米共20 mg，根据血气分析结果调整内环境。

手术持续130 min，切除含部分肩胛骨的左胸壁肿瘤(大小为19.0 cm×14.0 cm×6.0 cm)，病理学检查示多形性未分化肉瘤。术中输入液体量3 050 mL[晶体液750 mL+人工胶体250 mL+红细胞1 200 mL+血浆600 mL+冷沉淀10 U(1 U冷沉淀由400 mL全血制备)+白蛋白100 mL]，出液量1 600 mL(肿瘤坏死液700 mL+失血500 mL+尿量400 mL)。术毕将患者转入ICU，当日总出入量正平衡1 500 mL。术后2 d停用血管活性药，3 d拔除气管导管，白细胞计数与分类、凝血功能均恢复至正常范围，5 d转回普通病房，21 d出院。

2 讨 论心功能不全患者行非心脏手术前，应进行充分评估。该患者MET<4，NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级，Goldman心脏风险指数3级，RCRI≥2个危险因素，左心室射血分数<0.35，均提示其围术期发生重大心血管并发症的风险高[1-3]。

本例患者否认陈旧性心肌梗死病史，心功能不全发生于罹患肿瘤之后，其病因可能是长期贫血后继发缺血性心肌病，以及局部肿瘤坏死和恶液质引起全身炎性反应造成的慢性心肌损伤。肿瘤相关性贫血是恶性肿瘤的常见并发症，该患者经检查已排除出血和骨髓浸润等因素，故考虑肿瘤产生抗体破坏红细胞、激活凝血系统造成血管内皮对红细胞的机械损伤而引起溶血，并导致细胞因子过度释放，抑制促红细胞生成素生成，缩短了红细胞寿命[4]。重度贫血会增加循环系统的应激，对于此类患者，应尽可能减轻心力衰竭并保持较高的血红蛋白水平(80～100 g/L)以改善氧供[5]。然而由于肿瘤原发灶未去除，常规抗心力衰竭治疗的疗效差，输血仅短期有效。因此，尽快切除肿瘤才是改善全身状态的重要措施。

利尿治疗、纳差和恶液质的高分解代谢，使该患者术前脱水程度较重。适当的诱导期高容量填充有助于预防麻醉诱导后低血压的发生，同时，麻醉药物带来的容量血管扩张，可降低输血引起循环过负荷的风险，有助于尽快提升血红蛋白水平。由于该患者心脏储备功能减退，当循环稳定后，应立即转为维持性输液。手术后期随着麻醉减浅、血管张力恢复，通过小剂量利尿剂及时排除多余液体，建立新的液体平衡[6]。心功能不全患者的容量状态，须结合心率、血压、CVP、ST段变化趋势、血乳酸水平等综合评估。如有条件应进行肺动脉楔压、每搏量变异度、心指数等更直观的高级血流动力学指标监测。

该患者在引流大量肿瘤坏死液后，动脉血压降低和CVP升高，血气分析提示代谢性酸中毒趋势，可能是因为局部淤积的大量毒素短时间进入循环而导致的心肌抑制和血管扩张。此时应及时纠正内环境紊乱，加大正性肌力药物用量进行循环支持。