有创机械通气及撤机的研究进展

2020-12-27谢晨星王皓琰梁银熊民兴浦践一

世界最新医学信息文摘 2020年43期

谢晨星，王皓琰，梁银，熊民兴，浦践一

(华北理工大学附属医院，河北唐山)

0 引言

随着机械通气及其相关呼吸力学指标的发展，有创机械通气为各种原因导致的呼吸衰竭以及呼吸停止患者提供了强有力的通气支持，已被广泛应用在医疗领域。早在1987 年Hall 及Wood 就提出了机械通气的最终目标应该是撤机，而不是几天甚至几周的脱机[1]。时机的选择对于病人能否成功撤机至关重要，过早停止机械通气可能会导致心血管和呼吸负荷的增加、二氧化碳滞留和低氧血症，据统计高达25%的患者需要重新建立呼吸机支持[2,3]不必要的机械通气也可能是不利的，例如出现呼吸机相关性肺炎和膈肌萎缩等多种并发症，从而延长机械通气时间[4-6]这不仅仅增加了患者的住院时间、经济压力、心理压力，还浪费了诸多的公共卫生资源。自主呼吸试验(SBT)最常用于评估患者在撤机时维持自主呼吸的能力，是目前确定呼吸机停用时间的循证标准。然而，即使有些患者能够耐受(或通过)SBT，仍有大约15-30%的患者会重新插管[7]。确定最佳撤机时机的方法是有限的，如何保持拔管失败风险和延迟拔管风险之间的平衡，并且规范化的临床撤机、提高撤机成功率、减少患者机械通气时间就显得尤为重要。本文将介绍机械通气的发展史并对近年来指导撤机的几种临床指标进行研究。

1 机械通气的发展史

随着现代工业技术及经济的高速发展，带给人们生活水平提高的同时也带来了严重的环境污染，各种呼道疾病的发生率逐渐增高，呼吸机作为治疗呼吸衰竭及呼吸停止患者的重要生命支持设备，其重要性不言而喻。机械通气的发展大致可分为早期正压通气、早期负压通气以及现代呼吸机的发展。

1.1 早期正压通气

早在古罗马帝国时代，Galen 通过芦苇向死去动物的气管吹气，发现动物的肺可以膨胀。随后1543 年近代解剖学之父Vesalius 采用类似的方法对动物开胸后萎陷的肺重新复张。到1664 年，Hooke 发现如果把带有风箱通气的气管导管放入狗的气管内，其可以生存一个小时以上。近一个世纪后，1774 年Tossach用口对口呼吸的方法成功地对一例患者进行复苏，并且建议如果不能吹入足够的气体还可用风箱吹气[8]。在英国皇家慈善协会的支持下，这种风箱急救技术被广泛的接受，并用于治疗溺水患者。但由于当时科技水平及医学发展的滞后，1828 年Leroy 通过一系列研究证明了风箱技术可能会导致致命性的气胸，随后法国科学院及英国皇家慈善协会就逐渐放弃了这一技术，十九世纪三十年代后的一个世纪里机械通气的发展几乎停滞不前。

1.2 早期负压通气

苏格兰人Dalziel 于1832 年首先制作了一台患者可以坐在密闭箱子中的负压呼吸机，通过在箱子外操纵箱内的风箱产生负压进行辅助通气。因受十九世纪早期Leroy 理论的影响，直到1928年脊髓灰质炎大流行，Dinker 与Shew 研制的负压呼吸机“Iron Lung”才真正进入临床并被广为使用，使当时脊髓灰质炎的病死率大大降低，值得一提的是美国一位脊髓灰质炎患者在“铁肺”中生活了57 年[9]。从此拉开了现代呼吸机的序幕。

1.3 现代呼吸机的发展

第一代现代呼吸机是1934 年Frankner 研制出的第一台气动限压呼吸机“Spiropulsator”，此呼吸机可以通过阀门调节气体流量的大小，并且可以手动控制呼吸周期及吸呼比(I：E)。为了增加了呼吸机的顺应性，减少致死性气胸等并发症的发生，1948年Bennett 发明了采用按需阀供氧的呼吸机，通过间歇正压通气(IPPV)的方法很大程度上解决了压力过度的问题。很快第二代现代呼吸机诞生，1951 年EngstromMedeical 公司生产出了第一台定容呼吸机，首次将容量转换的概念引用到了呼吸机中[10]。此后，随着医学的进步及专家学者们的不断研究，呼吸机的发展也突飞猛进，90 年代开始迎来了第三代现代呼吸机，逐渐实现了便携化、智能化、多功能控制，同时诞生了诸多新型的呼吸机模式和控制技术，不但使呼吸机更加符合呼吸生理，而且使用安全可靠。

2 脱机与撤机的概念

脱机是指降低机械通气的支持压力及吸氧浓度后患者自主呼吸可以满足自身生理需要，在脱机过程中通常不拔除气管内插管。而撤机是指终止机械通气并拔除气管内插管，撤机后患者完全依靠自主呼吸。随着现代呼吸机的发展，有创机械通气被广泛的应用在医疗领域，但行有创机械通气的最终目的应该是撤机，而不是几天甚至几周的脱机。受益更多患者的同时，临床医生需频繁地评估何时终止机械通气，据统计约占机械通气时间的40%是用来评估能否施行撤机[11]。确定最佳撤机时机的方法是有限的，何时撤机仍是临床上的一个重大挑战。

3 临床常用的撤机条件

3.1 撤机推荐标准

撤机的基础常建立在原发疾病的改善、基础疾病的控制、呼吸系统的好转、循环系统的稳定、意识水平的恢复以及具备良好的咳嗽能力。2001 年美国健康政策与研究机构定制的推荐标准，提出临床医师应采用主观评估联合客观标准的方式考虑患者撤机。主观标准：(1)疾病急性期缓解；(2)医生主观认为可以撤离机械通气；(3)患者有良好的咳嗽能力。客观标准：(1)患者病情明显好转，造成呼吸衰竭的诱因好转或去除；(2)足够的氧合水平：PaO2/FiO2＞150-300mmHg；PEEP≤5-10cmH2o；FiO2≤0.4；(对于COPD患者，PH＞7.30，FiO2＜0.35，PaO2＞50mmHg)；(3)血流动力学稳定，临床上无明显低血压；(4)患者自主呼吸能力良好；(5)无发热(体温＜38℃)；(6)无明显呼吸性酸中毒；(7)血红蛋白8-10g/dL；(8)代谢状态稳定[12]。

3.2 自主呼吸试验(SBT)

每日评估患者是否符合撤机条件，患者满足撤机条件后应尽早行SBT。SBT 可评估患者的呼吸能力，其实施非常简便，需通过至少30min 的T 管、低水平(＜5cmH2o)持续正压通气(CPAP)或低水平压力支持通气(PSV)，在此过程中需严密监测潮气量(VT＞5mL/kg)，呼吸频率(f＜35 次/分)、血氧饱和度(＞90%)、心率(＜140 次/min)、心率持续变化(＜20%)、收缩压(＞90mmHg 或＜180mmHg)及无焦虑行为。如果上述一项指标异常则提示撤机失败，应立即终止SBT，积极寻找并处理失败的原因，24h 后再行SBT[13]。有研究表明，通过T 管与低水平压力支持的PSV 相比较，两者对于撤机结果无显著差异[14]。在SBT 的持续时间上，对于慢性肺部疾病患者应适当延长SBT 时间，但观察持续时间超过120min 会增加呼吸肌负荷[15]。即使有些患者能够耐受(或通过)SBT，仍有大约15-30%的患者会重新插管。

4 临床撤机的预测指标

4.1 浅快指数(RSBI)

呼吸形式是撤机过程中应该密切观察的临床体征，出现任何呼吸形式的异常可能提示存在呼吸肌无力，如出现胸腹矛盾呼吸、浅快呼吸均应延迟撤机。同样呼吸频率及潮气量可以较好地反映肺功能情况，参照SBT 失败的标准(RR＞35 次/分，VT＜5mL/kg)，临床上常常认为呼吸频率为25-35 次/分、VT＞5mL/kg 时可尝试撤机。1991 年Yang 和Tobin 等人最先提出计算呼吸频率(次/min)与潮气量(L)的比值≤105 次/min·L 可以指导进行SBT 的患者撤机。浅快指数可以定量地反映患者的呼吸形式以及肺功能情况，临床上常采用浅快指数来指导机械通气患者的撤机。有研究表明其敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为97%、64%、78%和95%[16]。但1994 年Lee KH 等人研究表明其用于预测低水平压力支持通气(PSV)患者撤机价值有限[17]。并且1997 年Amoateng等人在一项撤机试验的研究中首次描述了脓毒症对呼吸形式的影响，发现了成功脱机的脓毒症患者RSBI ＜105[18]。RSBI 凭借较高的敏感性及简单的测定方法为SBT 的定时拔管提供了指导，但其较低的特异性，在临床上指导撤机时仍需具体问题具体分析。

4.2 P0.1

P0.1是指吸气开始0.1 秒时气道内的闭合压力，1993 年由Whitelaw 等人提出，正常人大约为2-4cmH2o[19]。临床中测定P0.1 需将呼吸机调整为压力触发，在呼气末阻断吸气即可测得，故此时气道内仅有压力变化，减少了气道阻力、肺顺应性、气体粘滞度等因素的干扰。人体维持呼吸周期受大脑皮层及脑干的双重调控，有实验表明阻断呼吸通路至少0.15 秒后机体才会出现相应的反映，所以测定P0.1可以反映呼吸中枢的兴奋情况，该值增加表明呼吸中枢兴奋性降低[20]。因导致呼吸衰竭的病因不同，通常认为P0.1参考值＜4-6cmH2o 可指导SBT 中患者的撤机，但慢性呼吸衰竭患者长期缺氧，呼吸中枢兴奋性降低，其参考值可能略大。2016年林传焕等人选取呼吸衰竭合并COPD 患者进行回顾性研究，结果表明撤机成功组P0.1参考值为4.48±0.37cmH2o，P0.1在SBT 中对撤机结果预测价值的灵敏度为90%、特异性为76%、准确率为87%[21]。因其较高的准确性，P0.1在指导撤机中发挥了重要的作用，但相比RSBI 不易操作或临床中有些呼吸机不支持测量P0.1，使得临床中较少应用。

4.3 床旁超声

近几年，随着超声技术的蓬勃发展，床旁超声同样可以指导有创机械通气患者的撤机。引起撤机失败的原因很多，除了呼吸形式的改变、肺功能的恶化以及呼吸中枢兴奋性的降低，容量负荷的增加及膈肌功能的障碍也是其中重要的因素，而床旁超声可以快捷、无创并反复评估患者的容量反应性及膈肌功能。

4.3.1 容量反应性评估

目前有创机械通气多为正压通气，胸腔内正压可以降低患者右心室前负荷，从而降低左心室前负荷来减少心脏做功。撤机后胸腔内压突然转为负压，患者回心血量势必增加，根据Frank-Starling 定律心输出量同样增加，而心功能不全的患者可能因出现肺水肿而延迟撤机，撤机前评估患者容量反应性就起到了关键的作用。呼吸运动可以使胸腔内压及下腔静脉直径发生周期性变化，而下腔静脉直径的改变可以反映容量血管的变化，2004 年Barbier C 等人首次应用超声扫描下腔静脉并计算下腔静脉变异度(△DIVC)来评估休克患者的容量反应性，其中△DIVC=(Dmax-Dmin)×2/(Dmax+Dmin)[22]。有研究表明SBT 期间△DIVC 对于预测撤机结果具有较高的价值，其最佳截断点0.27，灵敏度为82.4%，特异度为94.4%[23]。但下腔静脉的直径可能受到患者体位、腹腔压力、右心室功能的影响，临床医生常规评估需加以鉴别。

4.3.2 膈肌功能评估

膈肌是呼吸运动中最主要的驱动肌肉之一，同样可以反映患者的咳嗽、咳痰能力，长时间的机械通气以及某些疾病可以导致膈肌功能障碍，如脓毒症、重症胰腺炎等[24-25]。有研究表明应用床旁超声测量并计算膈肌增厚分数、膈肌活动度可以预测撤机结果[26]。

膈肌增厚分数(DTF)是指呼吸运动中膈肌厚度的变化率，一般采用线阵探头测量患者呼吸运动过程中的膈肌厚度，计算公式为：DTF=(吸气末厚度-呼气末厚度)/呼气末厚度，正常人膈肌增厚分数大约为42-78%。2014 年Ernest DiNino 等人在SBT 期间进行膈肌增厚分数的研究，结果表明最佳截断点为膈肌增厚率≥30%，灵敏度为88%，特异度为71%[27]。

膈肌活动度是指呼吸运动中膈肌运动的最大变化幅度，一般采用凸阵探头测量患者呼吸运动过程中的膈肌位移，正常男性最大深呼吸时膈肌活动度约为7.0±0.6cm，正常女性最大深呼吸时膈肌的活动度约为5.7±1.0cm，常认为膈肌活动度小于10mm 为膈肌功能障碍。2004 年Jiang J R 等人应用床旁超声测量肝脾位移时发现撤机失败患者的膈肌活动度减弱，结果表明以膈肌活动度＞11mm 指导机械通气患者撤机时特异度为82.6%、灵敏度为84.4%[28]。