超声斑点追踪成像评估急性肺栓塞治疗前后右室功能变化的研究

张 轶，李慎义，申婷婷，颜 晶，胡文文，吕彦玮

（湖南师范大学附属第一医院，湖南省人民医院超声科，长沙 410016）

肺血栓栓塞（pulmonary embolism，PE）是一种发病率逐年上升且死亡率较高的肺血管疾病，PE 后继发右心室（right ventricle，RV）功能不全是患者早期死亡的重要原因，准确迅速地评估RV 功能变化对于PE 的预后非常重要［1］。由于RV 解剖结构复杂、舒张期血流充盈受呼吸周期影响，其功能检测相对困难。肺血管造影目前被认为是诊断肺栓塞的金标准，但该检查有创、并发症的发生率及死亡率均较高，且外周肺动脉分支内栓子可能因血管重叠而显示受限，因而临床上并未得到广泛应用［2］。超声心动图以重复性好、无创及准确性高等特点，目前成为RV 功能评价的首选影像学方法，超声斑点追踪显像技术（speckle tracking echocardiography，STE）是基于心脏运动力学与心肌运动形变的一种全新的超声定量评价方法，能有效评估心肌整体及局部功能［3］，目前国内外使用STE 评估RV功能的研究较少。本研究采用STE 检测分别检测伴/不伴肺高压（pulmonary hypertension，PH）的PE 患者治疗前、后RV 整体和局部的长轴应变参数，并与常规超声RV 功能参数对比，旨在分析PH 对PE 患者RV 心肌功能的影响，并探讨应变参数在评估RV 心肌力学改变中的临床价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象2016 年3 月1 日～2019 年3 月1 日在我院依据2014 年欧洲心脏指南［4］确诊为PE 的患者67 例。其中男41 例，女26 例，平均年龄 58.64±7.59 岁（44～71岁），依据肺动脉压力截点值为35mmHg［5］分为不伴肺高压组（pulmonary hypertension，PH）（肺动脉压力＜35mmHg）36 例和伴PH 组（肺动脉压力≥35mmHg）31 例。排除急性冠脉综合征、明显瓣膜病、先心病、肺、肾脏疾病患者及心律不齐患者，有心脏手术病史或超声图像质量不佳者也被排除在本研究之外。40 例年龄与性别匹配的健康志愿者为对照组，男22 例，女18 例，年龄40～70 岁，平均（55.95±8.84）岁。所有受测者均知情并签字同意检查。

1.2 仪器和方法采用GE Vivid E9（GE Healthcare）彩色多普勒超声诊断仪，M5S 探头，频率为1.7～3.3MHz。受试者左侧卧位，连接体表心电图后，于标准心尖四腔心切面测量及计算右室舒张期横径（right ventricular diastolic diameter，RVDD）、右室短轴缩短率（right ventricular fraction shortening，RV FS）、右室面积变化分数（right ventricular fractional area change，RV FAC）、右房舒张期横径（right atrium diastolic diameters，RADD）、计算右室与左室内径比（RV/LV diameter ratio）、使用M 型超声测量三尖瓣收缩位移峰值（tricuspid annular peak systolic excursion，TAPSE）、使用连续多普勒（continuous Doppler，CW）测量三尖瓣反流压力阶差（tricuspid regurgitation pressure gradient，TRPG）并根据伯努利方程：PASP=4 ×（三尖瓣反流速度）2+ 平均 RA 压来估算肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）（表1）。

嘱患者屏住呼吸，采集心尖四腔心切面动态图像，帧频70～80 帧/秒，随后EchoPAC software（GE Healthcare）进行分析：使用斑点追踪描记收缩期末RV内壁边界，获取感兴趣区域，并根据该区域内斑点在整个心动周期内每一帧的位移获取右室的纵向应变曲线。心肌变形的程度即峰值纵向应变表示每感兴趣节段在收缩期较舒张期纵向缩短的百分比，达到峰值应变所需要的时间即峰值应变的达峰时间，以QRS 波开始的时间作为参照点。软件自动计算并显示以下应变指标：RV 整体和六个节段收缩期长轴应变峰值（Peak longitudinal systolic strain，PLSS）及峰值应变达峰时间（time to PLSS，TTP）。RV 六节段分别为：游离壁的心尖段（Apical free wall）、中段（Mid free wall）、基底段（Basal free wall）以及间壁的心尖段（Apical septum）、中段（Mid septum）、基底段（Basal septum），RV 整体PLSS 以及TTP为上述六节段的平均值。

溶栓治疗方案：尿激酶2 万 IU/kg，2 h 静脉滴注，所有PE 组患者均在溶栓治疗前24 小时内和治疗后14天进行超声检查和数据采集。

1.3 统计方法使用SPSS（13.0）软件系统分析数据，数值以均值±标准差表示，使用方差检验比较组间差异，P＜0.05 视为有统计学意义。采用Pearson's 相关法分析应变参数PLSS 与常规超声参数之间的相关关系。

2 结果

2.1 治疗前、后常规超声参数比较与对照组比较，治疗前PE 患者（包括不伴PH 组和伴PH 组）RVDD 及RV/LV 均增大、RV FS 及RVFAC、TAPSE 减小，具有统计学意义（P＜0.05），而RADD 变化不明显（P＞0.05）；伴/不伴PH 组的TAPSE 减小均与正常组有明显统计学差异（P＜0.01）。

治疗后伴/不伴PH 组PE 患者的RVDD 及RV/LV较治疗前明显减小（P＜0.05）、RV FS、RV FAC、TAPSE明显增加（P＜0.05）；不伴PH 组治疗后与对照组比较无明显统计学差异（P＞0.05），伴PH 组与对照组比较仍存在统计学差异（P＜0.05），结果见表1。

表1 受试者一般资料及常规超声心动图参数

2.2 治疗前、后应变参数比较治疗前不伴PH 组和伴PH 组的RV 整体及各节段的PLSS、TTP 绝对值均小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后PE 患者的RV 整体和局部应变功能较治疗前明显恢复（P＜0.05），不伴PH 组与对照组比较无明显统计学差异（P＞0.05），而伴PH 组的应变参数仍低于对照组（P＜0.05），结果见表2、表3。

2.3 治疗前、后应变参数与常规参数相关性治疗前、后RV 整体应变参数与RVDD、RV/LV 均呈正相关关系（相关系数分别为0.765、0.774），与RV FS、RV FAC、TRPG 及TAPSE 呈负相关性（相关系数分别为-0.739、-0.752、-0.722、-0.803）。

3 讨论

STE 技术不依赖角度，能为临床提供新的局部和整体心功能量化指标［14］，RV 整体和局部应变参数已成功运用于评估不同临床情况下的RV 长轴功能［15］。对于肺动脉高压的右心功能不全的患者，肺动脉压力的高低不能完全真实反映病情的严重程度和治疗效果，超声测定的RV 收缩功能指标，尤其是反映心肌收缩功能变化的应变指标可能对病情的预测更有价值［16］。RV 纵向应变指标可作为早期诊断肺动脉栓塞患者右心功能不全的检查指标，有研究显示，与正常对照相比，肺动脉高压患者的PLSS 受损程度最大，严重的肺动脉高压患者的PLSS 受损程度最高［17］。RV 游离壁的长轴应变可能比右室整体应变本身更能代表右室长轴功能［18］，有研究显示PE 的一个典型标志是RV 的局部功能变化，PE 患者RV 游离壁中间-基底段的运动减弱，而右室的整体收缩峰值正常，该项指标的特异性为94%，敏感性为77%，其机制可能是右室游离壁局部缺血导致［19］。本研究亦显示RV 游离壁的应变参数在不伴PH 组中减小的幅度比间壁参数大，可能反映了游离壁对RV 的心肌功能受损更为敏感。

表2 PE患者治疗前后与对照组右室整体PLSS及游离壁和间壁各节段PLSS比较

表3 PE患者治疗前后与对照组右室整体及游离壁和间壁各节段TTP比较

PE 患者肺血管阻力升高，可引起肺动脉及右心扩大、右心功能障碍，后者将导致PE 患者死亡率增加2.29 倍，因此RV 功能是否异常是决定PE 患者的预后因素之一［6］。RV 的心肌相对左室薄，在肺动脉压力增加时对抗压力负荷的耐受力不如左室，更易发生腔室的扩大和功能的减低，且这种病理生理变化与肺动脉压力增高的程度呈正比［7］。RV 舒张末期压力和容量上升的同时室间隔舒张期左移及肺回流血量减少导致LV容积相应减少，因此PE 患者需要评估RV 的大小以及RV/LV 比值以全面分析功能变化［8］。肺动脉压力为慢性增加时可出现RA 内径增加，而急性PE 时突然压力骤增，RA 内径一般无明显的变化［9］。RVFC 和RV FAC与心肌MRI 评估RV 功能具有较好的相关性［10］，本研究显示右室整体应变与RVFC 和RV FAC 具有较好的相关性，间接证实了应变参数对右心功能评估的准确性。TAPSE 是使用M 型超声测量的从舒张末期到收缩末期的外侧三尖瓣环收缩波的位移幅度，其变化与肺动脉压超载的程度和右室心肌受损的程度相关，其判断PE 预后的临床价值高于RV/LV［11］。TAPSE 反映的是RV 游离壁瓣环长轴的运动，虽然不能完全代表RV的整体功能，但本研究显示RV 整体PLSS 与TAPSE 有较好的相关性，说明PE 患者整体和局部的心肌功能均有受损。PASP 正常值＜30 mmHg，PE 患者可能出现PASP 的增加，但通常不会很高，三尖瓣反流的速度多在2.8～3.5m/s 之间［12］。肺动脉压力升高的程度主要取决于肺栓塞的大小和位置，以及是否存在原有的心肺疾病［13］。

PE 的治疗方法主要是溶栓，能改善深静脉瓣的功能及肺毛细血管的容积，从而减轻肺高压状况，降低右心负荷，使右心功能得到改善。肺动脉压程度与右心功能障碍的程度呈正比，控制肺动脉压的程度对改善右心系统结构改变及功能性病变有重要作用［21］。溶栓治疗有效可表现为右室内径减小、增厚的右室壁变薄、TRPG 值减小，这些均间接反映了肺动脉压力值的减小。PE 患者出现肺动脉高压导致RV 后负荷增加，其整体和局部应变均可发生变化，最近的研究表明RV 整体应变与肺动脉高压的治疗结果和反应呈良好相关，而RV 游离壁应变的这种相关性比整体应变更明显［22］。伴PH 患者，右心功能障碍更为严重，治疗后右室的功能恢复可能需要更长的时间，因此早期有效治疗相对而言更为重要。

STE 技术能敏感、客观评价PE 患者溶栓治疗前、后RV 整体和局部心肌应变功能的变化，与常规超声指标有较好的相关性，能为临床提供评估疗效的较全面的超声指标；游离壁应变参数可能在RV 右室功能受损时改变更明显；伴有PH 的PE 患者RV 心肌功能受损程度更大，早期有效的治疗对其功能恢复更为重要。