呼吸肌训练在脑卒中患者肺康复中的应用进展

戴勇 黄怀

脑卒中发病率、致残率与死亡率较高，世界卫生组织估计全球每年有1500万新发脑卒中患者，国内数据显示我国每年新发脑卒中患者有200万～300万[1-4]。《中国死因监测数据集2015》显示我国居民脑卒中死亡率为22.39%，居死因顺位第2位[2]。呼吸功能障碍在脑卒中患者中较普遍。肺康复是基于患者全面评估而开展的综合干预措施，旨在改善患者生理、心理状态以及提高健康行为的长期依从性[5]。呼吸肌训练是肺康复常用的关键技术，具有增强脑卒中患者呼吸肌肌力与耐力、改善呼吸功能及呼吸系统症状、预防并发症、增强运动能力、提高生活质量的作用，在脑卒中患者的肺康复中越来越重要[6]。

一、脑卒中患者呼吸系统功能障碍原因

脑卒中患者可存在明显的呼吸功能障碍，可伴有呼吸模式改变、呼吸肌肌力下降、呼吸困难、睡眠呼吸暂停症状等，可能的原因包括原发病变引起的神经源性损伤、并发症及医源性损伤等[7-10]。

（一）神经源性损伤

脑卒中是由脑血管病变导致的一组疾病，以突然发病、迅速出现局灶性或弥漫性脑功能缺损为临床特征，包括缺血性卒中与出血性卒中。病变部位在脑部可诱发炎症反应、氧化应激反应、代谢异常、兴奋毒性及细胞凋亡等一系列病理生理反应，累及呼吸中枢、破坏与呼吸相关的神经传导通路，导致肺通气和（或）肺换气异常等呼吸系统功能障碍[11]。患者可存在呼吸中枢驱动能力减退、呼吸运动的感觉传导与控制能力下降，表现为呼吸肌功能障碍、呼吸压力降低、呼吸困难、呼吸模式改变等。脑组织及神经源性损伤是导致患者呼吸功能障碍的主要原因，如Kim等[12]认为脑卒中导致的呼吸中枢节律异常、神经传导通路中断与球麻痹是引起患者过度换气甚至呼吸衰竭的主要原因。此外脑卒中患者合并有运动和深感觉障碍，进一步加重了呼吸功能障碍，Naghavi等[13]称脑卒中引起的上运动神经元损伤可导致患者运动通路及功能异常，也可在一定程度引起本体感觉反馈减少，患者可出现包括呼吸肌在内的骨骼肌萎缩，肌力、耐力下降等，限制正常的呼吸运动。

（二）并发症损伤

脑卒中患者易并发多种并发症，如误吸、继发性肺炎和睡眠呼吸暂停等[7]。其主要原因包括：（1）卒中后，患者可伴有意识、咳嗽、吞咽和运动功能等障碍，咳嗽反射减退或丧失，分泌物大多残留于体内，卒中相关性肺炎易发；（2）脑卒中可诱导免疫抑制，患者机体免疫功能下降，感染风险增加；（3）卒中后患者活动与运动受限，尤其是急性期和重症患者，循环、胃肠道、睡眠及精神心理等功能障碍多见。肺炎感染是患者常见的并发症，继发肺炎的患者往往呼吸功能更差、住院时间更长、需要更多治疗和护理。此外，脑卒中后并发症还包括中枢性呃逆、异位骨化、肩手综合征、肩关节脱位、中枢性疼痛、水电解质紊乱、心衰、下肢静脉血栓、抑郁、焦虑等[14]。这些并发症均可能引起或加重患者呼吸功能障碍，病情进一步加重，阻碍康复的进展甚至导致患者死亡。

（三）医源性损伤

脑卒中康复治疗是一个长期过程，需要医生、治疗师、护士、患者及家属等共同参与。但在康复过程中，多种可控或不可控的医源性因素如药物治疗、机械通气等均可诱发或加重呼吸系统功能障碍，阻碍卒中患者康复进程[15]。如急性期脑卒中患者，基于预防摔倒、扭伤和复发等风险，医生常采用镇静、制动与卧床休息等方法，但这些措施加重患者骨骼肌萎缩与功能障碍，也增加了患者呼吸系统风险。长期卧床可导致全身肌肉萎缩与胸廓活动受限，伴有膈肌重力的应力作用减弱，膈肌纵向移动度减少，使肺泡通气量下降，引起肺通气/血流比值降低；生理无效腔增加，导致呼吸模式异常与肺部分泌物排除困难，进一步增加肺部感染风险[16-17]。脑卒中患者是营养不良的高危群体，常由于吞咽困难不能经口进食，长期的肠内营养导致患者消化与免疫功能进一步退化[10]。需要机械通气支持的重症卒中患者，长时间的机械通气可造成患者呼吸道黏膜损伤，细菌更容易进入肺部促发感染，而且在通气状态下，气道阻力增加，呼吸肌负荷加重，引起患者呼吸肌疲劳[18]。滥用抗生素可抑制和杀灭有益菌群，机体免疫力下降，不利于康复治疗和患者功能恢复[19]。

二、呼吸肌训练的作用

呼吸肌在呼吸运动与肺康复中具有关键作用，呼吸肌功能障碍可引起急性期和重症脑卒中患者心肺适应性、活动耐量下降，延缓神经功能的恢复、延长住院时间和增加住院费用，甚至导致患者死亡，也不利于出院患者日常生活活动能力和生活质量的提高。作为肺康复的关键技术之一，呼吸肌训练在脑卒中患者肺康复中的作用更加显著。

（一）改善呼吸等神经中枢功能

为阻止脑卒中病变部位进一步扩大，最大限度保留残存功能，改善受损功能，呼吸肌训练可早期介入。以呼吸肌为训练的主要靶器官，在提高呼吸肌肌力、耐力的同时，能够改善肺活量、血液循环、血氧饱和度、动脉血氧分压等，可有效地控制患者心率、血压及情绪，对于脑卒中患者血液循环系统功能及骨骼肌功能具有维护和提高作用，能在一定程度上预防病情恶化，加快病灶吸收以及侧支循环的建立。此外，呼吸肌训练能够增加呼吸肌肉的感觉和运动传导，加强与呼吸中枢的联系，稳定由脑卒中导致的异常神经传导通路，且有研究表明越早介入疗效越好[16]。因此，脑卒中患者呼吸肌训练可以改善包括呼吸在内的中枢神经功能。

（二）防治并发症

呼吸肌肌力的下降是导致卒中患者呼吸功能障碍的重要原因，也是引起并发症的风险因素之一。Rattes等[20]指出脑卒中患者最大吸气压（maximal inspiratory pressure，MIP）和最大呼气压（maximal expiratory pressure，MEP）较正常人分别下降41.39 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和54.62 cmH2O；在急性卒中单元、普通病房和康复病房中的卒中相关性肺炎发生率为3.9%～45.0%，中位发生率为7.4%，尤其是重症监护病房的发病率最高，为4.1%～56.6%，中位数为27.0%。此外，有1/3急性卒中患者在住院期间因肺炎而死亡[21]。Kulnik等[9]对卒中15 d内的78例脑卒中患者开展呼吸肌训练，患者呼吸功能与咳嗽能力得以改善，如MIP增加7 cmH2O（95%CI：1～14），MEP增加13 cmH2O（95%CI：1～25）。呼吸肌训练也可改善脑卒中急性期患者胸壁通气模式和容积分布，呼吸肌训练后患者呼吸肌肌力、每分钟通气量、平均吸气量与呼气量、胸腔容积、肺活量等肺功能相关指标均有改善[22]。在并发症防治方面，呼吸肌训练可有效改善咳嗽和吞咽功能，防止误吸并及时有效地促进分泌物排除，降低肺炎及其他感染风险[7,23]；此外，呼吸肌训练也有助于血流灌注比例的改善及机体活动的开展，能明显降低静脉血栓、心功能下降、肌肉萎缩等其他并发症的风险。

（三）促进躯干稳定性

与健康同龄个体相比，脑卒中患者的躯干平衡与协调能力显著降低，躯干和骨盆明显不对称，故常表现出姿势摇摆幅度增大，动态稳定性和减重能力下降，动态稳定性下降，患侧重心转移能力受损，坐位和站立时更容易摔倒[24]。Lee等[22]研究结果显示脑卒中患者呼吸肌功能与躯干功能和平衡能力呈正相关，呼吸肌功能越强，躯干功能和平衡能力越高（P＜0.05）。在Messaggi-Sartor等[6]的研究中发现呼气肌与吸气肌共同收缩是躯干平衡与稳定的另一重要因素，腹横肌、腹内斜肌、腹外斜肌、腹直肌和膈肌是核心肌群的组成部分，具有维持人体平衡与协调的作用，但同时也是主要的呼吸肌，对这些肌肉进行呼吸肌训练，不仅可以维持和改善呼吸功能，也能改善卒中患者的躯干稳定性，加强平衡与协调能力。此外，Haruyam等[25]认为核心稳定性与腹内压力和压力中心有关，即横膈膜压力与腹前外侧肌群的肌肉收缩可引起姿势改变，因此呼吸肌肉的厚度是影响躯干稳定性的重要因素。由此表明，脑卒中患者开展呼吸肌训练可改善核心稳定肌群肌力、腹内压和压力中心，促进躯干稳定性、平衡能力及正常步态的恢复，提高活动与运动功能。

（四）提高运动耐量

运动耐量是指机体所能达到或承受的最大运动量，反映了心、肺、骨骼肌的整体功能，与患者呼吸功能、活动与运动能力和生活质量密切相关。受卧床、制动及药物治疗等医源性因素影响，脑卒中患者运动耐量普遍下降，表现为活动与运动受限、心肺功能下降、呼吸肌易疲劳等。有效减轻医源性因素造成的损伤，可改善脑卒中患者的运动耐量和生活质量。越来越多的证据表明呼吸肌训练可改善血流状况，提高心肺功能，促进血液循环恢复，增强心血管与骨骼肌系统功能，缩短患者卧床和制动等医源性损伤时间，减缓或防止骨骼肌肉萎缩，提高患者运动能力；避免膈肌的“窃流现象”，缓解肌肉疲劳症状；降低脑卒中复发风险，缓解患者担忧、焦虑的情绪，加快康复进程和提高生活质量[23-25]。Jung等[24]认为呼吸肌训练可改善和恢复心肺功能，提高气体交换水平和氧转运能力，促进氧供需平衡，从而降低卒中的复发风险，研究中将45例受试者随机分为2组：吸气肌训练组（inspiratory muscle training group，IMTG）及对照组，经过6周治疗后，IMTG卒中患者运动能力及生活质量较训练前和对照组明显改善。张玮凇等[26]认为呼吸肌训练能够有效改善脑卒中患者肺功能，并能提高神经、消化、循环、肌肉等多个系统功能，提升患者运动能力和生活质量。因此呼吸肌训练可提高脑卒中患者运动耐量，并可降低复发风险和减轻医源性损伤。

三、呼吸肌训练的实施

（一）适应证与禁忌证

脑卒中患者呼吸肌训练的开展须以安全性为前提，把握适应证与禁忌证。不少报道指出呼吸肌训练对急性期、恢复期或后遗症期的脑卒中患者均有效，目前对脑卒中患者开展呼吸肌训练的纳入标准为：患者生命体征平稳、生理稳定；伴有呼吸肌无力，存在自主呼吸；认知良好，神经功能缺损评分在5～25分，能够理解和主动配合呼吸肌训练的开展；年龄≥18岁等[7]。对于存在以下情况的脑卒中患者则应慎用或禁用：生命体征不稳定；血流动力学不稳定；严重认知障碍或意识障碍患者；有严重心、肝、肾、肺等脏器疾病；高血压控制不佳，定义为在过去24 h内血压高于180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；最近3个月有过胸部手术或腹部手术；严重的口腔失用症，严重的面神经麻痹或其他口咽部结构异常；进行气管造口术，无自主呼吸的机械通气患者；以肺容量为标准的限制性肺疾病，肺活量测定法在第1秒内用力呼气量（forced expiratory volume in first second，FEV1）<80%，且FEV1占用力呼气量(forced vital capacity，FVC)的比例≤0.7；妊娠妇女等[20]。

（二）呼吸肌评估

脑卒中患者呼吸肌评估应掌握基本点，把握关键点，重点包括呼吸肌肌力、耐力、呼吸肌紧张度和使用情况。呼吸功能的常规评估，即容积、最大自主通气量、流量和气体交换指数，可提供有关呼吸肌性能的有用的间接信息，如评估肌肉无力的严重程度、功能障碍的后果和改善情况，也可从呼吸模式中判断是否呼吸肌功能障碍。呼吸肌评估方法多样，内容包括肌力与耐力评估，但简单、无创、低廉的方案仍是首选。临床中，可通过测试MEP、MIP、跨膈压和鼻吸气压力等评估呼吸肌肌力，在多数情况下可运用呼吸肌训练装置测定，如Power Breath可评估MIP，赛客呼吸训练器（XEEK）可评估MIP与MEP。此外，MIP和MEP受性别、年龄和受试者主观努力因素的影响，需要多次测定，选取最佳值，通常为3次；当呼吸肌压力测量值差异较大时，为进一步获得更为准确、详细的评估也可选用侵入性膈肌电刺激或磁刺激。呼吸肌耐力评估的常用指标为膈肌张力时间指数，也可通过测量重复亚剂量吸气负荷（60%～75%MIP）维持的时间进行评估。在不借助上述辅具的条件下，呼吸肌的评估还包括肺活量测定法，膈肌超声、膈肌肌电图以及直接观察法等，具体操作如屏气试验、吹蜡烛试验、爬楼梯试验等，此外还可通过视觉、触觉体会患者的呼吸模式以评估呼吸肌的紧张度、使用情况。

（三）呼吸肌训练方法

脑卒中患者呼吸肌训练的方法多样，主要包括依托呼吸训练辅具的呼吸肌训练、神经生理促进疗法、呼吸模式训练等。

卒中患者在需要耐力的有氧运动中，更容易感到疲劳，可导致患者主动降低训练强度或减少训练的参与[18]。呼吸训练辅具的使用有助于保证训练的强度，提高训练质量。基于卒中患者呼吸肌功能状况，目前常用呼吸训练辅具主要以抗阻训练与吸气肌训练为主，如：阈值负荷呼吸训练器可通过调节阻力负荷，以改善呼吸肌肌力；三球呼吸训练器可指导患者控制呼吸流速，以球漂浮的数量和时间训练呼吸肌肌力与肌耐力。Kim等[12]报道了个性化呼吸肌训练装置结合常规物理治疗运动可改善脑卒中患者的肺功能和运动能力，在常规治疗的基础上，干预组增加20 min阈值负荷呼吸训练器训练，4周后，干预组FVC、FEV1、FEV1/FVC、呼气峰流量（peak expiratory flow，PEF）、6 min步行试验、改良伯格呼吸困难量表评分较训练前及对照组均明显改善。

神经生理促进疗法能刺激呼吸肌本体感受，改善呼吸肌功能和呼吸系统症状，缓解由中枢神经系统损伤引起的呼吸肌神经控制障碍和呼吸模式异常。呼吸肌牵拉是神经生理促进刺激法的一种，通过肌肉结构适应等机制增加结缔组织、血管组织、皮肤组织和神经组织等组织的延展性，缓解胸壁紧张度，增强胸壁扩张能力和改善脑卒中患者通气模式[27]。Rattes等[20]观察呼吸肌牵拉训练对脑卒中患者通气模式和容积分布的疗效，将卒中伴右侧偏瘫患者随机分为干预组与对照组，在患者关节活动范围耐受的条件下牵拉干预组患者颈部肌群、上背部肌群、胸大肌与侧胸部肌群，经过4周训练，干预组患者通气模式明显改善，每分钟静息通气量显著升高（2.90 L/min，P＜0.001），肺容积增加30 mL（P=0.028、0.041）。基于呼吸系统神经网络控制模式训练，神经生理促进疗法还包括压迫上、下胸段脊柱法，前拉底部抬举法，持续徒手压迫法，口周压迫法，腹部协同收缩法等。

呼吸模式的训练对于改善脑卒中患者的呼吸肌功能同样重要。异常的呼吸模式常被认为是呼吸肌结构或功能异常导致，呼吸肌训练可改善呼吸肌肌力与耐力，有助于促进正常的呼吸模式。对于能够主动配合的脑卒中患者，有学者认为通过控制性深慢呼吸训练、缩唇呼气训练、胸廓训练、腹肌训练、呼吸操等呼吸再训练方法改善和培养正确的呼吸模式，从而改善呼吸肌功能[28]。如Joo等[29]在常规锻炼的基础上，治疗组增加膈肌呼吸锻炼和缩唇呼吸锻炼各15 min，经过4周治疗，治疗组患者呼吸肌肌力与呼吸功能有明显改善（P<0.05）。Seo等[30]采用包含14个不同游戏的应用程序对患者呼吸模式进行训练，得出相似的结果。脑卒中患者呼吸肌训练方式多样，不同训练方法的侧重点与患者所需要的努力不同，临床应结合患者病情与康复需要，选择个体化训练手段。

膈肌是呼吸动力之源，占静息呼吸做功的75%～80%，且膈肌发生废用性萎缩的速度是其他骨骼肌的8倍[31]。膈肌肌力下降可加重咳嗽、吞咽等功能障碍，增加误吸、感染和低氧血症等并发症风险。有报道指出脑卒中患者存在膈肌无力、移动度下降等表现，尤其是卒中伴吞咽障碍患者的膈肌移动度下降更为明显[32-33]。对于需要机械通气的卒中患者，膈肌功能障碍可导致脱机困难、拔管困难、延长通气时间等，因此膈肌的训练及功能改善具有关键意义。膈肌起搏治疗是一种被动式的呼吸肌训练方法，是专门针对膈肌进行刺激训练的手段，通过电刺激膈神经诱导膈肌收缩，使膈肌产生接近正常的自主运动，从而防止膈肌的萎缩并改善膈肌功能，主要有体外和植入式两种形式。体外膈肌起搏具有无创、简单、安全等优势，除伴气胸、活动性肺结核、安装心脏起搏器、处于控制通气的机械通气、脓毒血症及严重肺大泡等患者外，具有很强的适用性。

（四）呼吸肌训练处方

呼吸肌在训练时可产生适应性生理反应，开展训练时应把握“超负荷、特异性和可逆性原则”，为达到满意的呼吸肌训练效果，需选择适宜的训练技术并保证训练的强度、频率和时间。由于试验方法、条件、患者及研究者水平等方面的差异，对于脑卒中患者呼吸肌训练的强度、频率和时间的一致性仍存在争议。Yoo等[21]以训练时间设置处方，对卒中3个月内的患者，依此开展深呼吸训练、吸气肌训练和呼气肌训练，每项训练各10 min，以激励式肺量计（Hyupsung，韩国首尔）作为吸气肌训练辅具，选择Acapella振动呼气正压装置（Smith Medical，美国明尼阿波利斯）进行呼气肌肉训练。Liaw等[34]对卒中6个月内的患者开展为期6周、每周5 d的吸气肌联合呼气肌训练，阈值负荷为吸气肌30%～60%MIP，呼气肌15%～75%MEP。Menezes等[35]对居家的脑卒中患者开展为期8周、每周7 d、每天40 min的高强度的呼吸肌训练，初始阈值负荷为50%MIP或MEP，操作者每周评估新的呼吸压力，并以新数值的50%设定负荷。对于不同程度和不同阶段的脑卒中患者，呼吸肌训练处方存在差异，如急性期或伴机械通气的重症脑卒中患者，干预的介入需以生命体征平稳为前期，选择安全的训练负荷，把握中止指标并密切关注患者症状和体征变化；对于慢性期、恢复期和后遗症期的患者，可适当增加训练强度和频率，以获得更好的疗效。目前建议呼吸肌训练强度通常取MIP或MEP的30%～60%，渐进性周期递增，大部分荟萃分析建议的时间和频率是6～12周、每周3～5次、每天1～3组、每组5～30 min[7]。此外应注意患者疲劳感与治疗过程中症状体征的变化，把握安全性操作原则，以患者耐受为宜；注意提高患者训练的依从性，训练维持时间越长，所达到的康复疗效越好。

四、总结与展望

脑卒中患者呼吸功能障碍是普遍的，原因是多方面的，脑卒中患者开展呼吸肌训练在增强呼吸肌力、改善呼吸功能、运动功能、降低复发风险及提高生活质量有重要意义。目前对于卒中引起呼吸系统功能障碍的机制认识尚不完全明确，呼吸肌训练处方的制定也存在争议，但已证明脑卒中患者可从开展呼吸肌训练中获益。国内肺康复的起步较晚，对于呼吸肌训练在卒中患者肺康复中的应用还存在一些不足：（1）卒中患者介入呼吸肌训练时机，中止条件与结束训练的参考指标等尚无统一标准；（2）开展呼吸肌训练时对患者体位等影响因素的相关研究较少；（3）康复医师对个体化训练处方的制定与实施方面的认识欠缺。随着国内对脑卒中患者肺康复重要性的不断探索与实施，相信呼吸肌训练在脑卒中患者肺康复中的应用会更加完善与规范，在临床中将有更好的应用前景，能够发挥更大的作用。