埃博拉病毒病概述

徐鹤峰，胡桂学

埃博拉病毒病(Ebola virus disease，EVD)曾称埃博拉出血热(Ebola haemorrhagic fever，EHF)，是由丝状病毒科的埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)导致人和非人灵长类动物(如猩猩和猴子)发生急性感染的烈性出血性传染病。临床上主要以多脏器损害、发热、出血和腹泻为特征，是人类历史上最致命的病毒性疾病之一，具有极高的传染性和致死率(50%～90%)[1]。本病自1976年在非洲的苏丹和扎伊尔(现刚果民主共和国)首发后，主要暴发流行于中非和西非地区，危及到的国家包括乌干达、刚果、加蓬、苏丹、刚果民主共和国、科特迪瓦、利比里亚、南非、几内亚、塞内加尔、塞拉利昂和尼内利亚等[2-3]。目前本病已传播至非洲大陆以外的地区，如美国、西班牙、英国和意大利等[4]。因EBOV极高的致病性和死亡率，世界卫生组织(World Health Organization，WHO)已经将其规定为对全人类危害最深重的第四级病毒和潜在的生物战剂，并在2014年8月8日官宣非洲的埃博拉病毒病疫情已发展成为“国际关注的突发公共卫生事件”[5]。为了有效控制EVD的发生和流行，现将其病原特性、流行特点、临床表现、病理变化以及预防与控制等作一概述。

1 病原学

1.1形态与结构 1976年在扎伊尔北方称为埃博拉河沿岸的55个村子，暴发了一种不知名的瘟疫，随后在病患血水中分离到一种未知的新病毒，依据事发地的名字此病原体被定名为“埃博拉病毒”[2]。EBOV在分类上属于单股负链病毒目(Mononegavirales)丝状病毒科(Filoviridae) 埃博拉病毒属(Ebola virus)[6-7]，与马尔堡病毒(Marburg virus)和奎瓦病毒(Cuevavirus)关系密切[8]。该病毒结构较为复杂，为单股呈负链的RNA且不分节段，分子质量是4.17×106。表面有囊膜，其上有病毒衣壳蛋白形成的8-10 nm长的纤突，内部有线性RNA分子和结构蛋白组成的核衣壳。病毒粒子形态多样，可呈杆状、长丝状、分枝形、U形和L形等，分枝形是其最常见的形态。病毒微粒直径约80 nm，长度970-1 200 nm，进入细胞后可接近14 000 nm长[9]。EBOV可在多种哺乳动物(如猴、豚鼠和人等)细胞中增长和繁殖，其中较为敏感的细胞是Vero-98、Hela-229和Vero-E6，病毒在接种1周后即可发生显著的细胞病变，细胞变的皱缩、圆润，甚至脱落[10]。

1.2基因组结构与功能 EBOV的基因组是不分节段的RNA，呈负链和线状，全部尺寸约19 kb，包括7个结构基因和2个分别位于3′端和 5′端的调节区段(非结构基因)。7个结构基因分别代表病毒的核蛋白(nucleoprotein) NP基因、病毒蛋白(virion protein) VP35基因和VP40基因、糖蛋白(glycoprotein) GP基因、VP30基因、VP24基因和RNA聚合酶基因(L-polymerase protein，L) 7个开放阅读编码框，整个基因组排列顺序为3′-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5′[11-12]。7个结构基因分别对应编码7个特异性的病毒结构蛋白，包括核蛋白NP、糖蛋白GP、聚合酶蛋白L和4个病毒结构蛋白(VP24、VP30、VP35 和VP40)[13]。

核蛋白NP位于EBOV的3′端，是病毒衣壳中含量最丰富的蛋白，它能够与病毒基因组互相作用，是病毒复制循环中的重要蛋白。其主要作用是护卫病毒RNA以免被降解，保障在组装过程中病毒基因组能准确跻身到病毒粒子的衣壳中[14]；糖蛋白GP是病毒表面唯一的Ⅰ型跨膜蛋白，包括GP、分泌型GP(secreted glycoprotein，sGP)、小分泌型GP(small sGP，ssGP)，它在病毒包膜上形成表面刺突，介导细胞附着和进入，对病毒的复制起着独特的编码和转录作用，负责病毒颗粒的装配、出芽及致病过程，是EBOV蛋白中最主要的毒性蛋白，被认为是病毒致病的主要决定因素[13]；EBOV表面囊膜与核蛋白之间的基质间隙由VP40和VP24构成，其中VP40是组成基质蛋白的主要元素，其主要作用是形成六聚体，它是病毒组装的基石，可驱动病毒出芽进程，介导病毒颗粒的形成。此外，VP40 还可以产生外泌体结构，杀死免疫细胞[13]；病毒蛋白VP24为次要基质蛋白的构件，它能够加强多种病毒结构蛋白之间的共同催化作用，参加病毒的组建和出芽过程，发挥调解和控制衣壳蛋白形成的作用。此外，VP24 还可干扰干扰素信号通路[15]。VP35具有结合并掩盖病毒RNA的能力，并通过多种途径影响宿主整体的免疫系统，从而防止宿主免疫系统对病毒的攻击和清除[16]。VP30是一种能与锌结合的独特蛋白质，它与核衣壳结合紧密，发挥着转录激活因子的作用[17]。L是一种病毒依托RNA聚合酶，是多聚酶的构件之一，其作用是在病毒复制与转录过程中对RNA进行翻译与反转录[13]。

1.3病毒分型 EBOV是人兽共患病毒，它主要感染脊椎动物，包括猩猩、猴子和人类[18]。目前，根据其发生地和宿主谱的不同，可分成5种类型[19]。其中有4种类型首次发生于非洲地区，它们对人类和非人灵长类动物具有致病能力，分别是本迪布焦型埃博拉病毒(Bundibugyo Ebolavirus，BEBOV，于2007年在乌干达发现)[20]、苏丹型埃博拉病毒(Sudan Ebolavirus，SEBOV，1976年7月于苏丹南部发现)[21]、扎伊尔型埃博拉病毒(Zaire Ebolavirus，ZEBOV，1976年8月于扎伊尔发现)[21]、塔伊森林型埃博拉病毒(Tai Forest Ebolavirus；Ivory Coast Ebolavirus，ICEBOV，1994年于瑞士科特迪瓦西部死亡黑猩猩体内分离)[22]和莱斯顿型埃博拉病毒(Reston Ebolavirus，REBOV，1989年于美国实验室从试验猴体内分离-来源于所属菲律宾的马尼拉农场)[23]。不同亚型的EBOV致病性差异较大[24]，其中ZEBOV型是最早发现的亚型，对人类具有最强的致病性和传染性，曾引起多次暴发流行，致死率达70%～90%[2-3]，除了对人类有致病性以外，也在类人猿中表现出较高的患病率和致死率。2014年暴发流行于西非的EVD即为该亚型病毒所致[25]；SEBOV的毒力仅次于ZEBOV，也有多次流行的报道，致死率约50%[21]；BEBOV的毒力更次之，曾有2次引起人感染的报道，病死率40%[26]；ICEBOV可致死黑猩猩，对人的致病力相对较弱，只在科特迪瓦发生了1例[22]。只有REBOV对人不致病，感染人后无临床症状，但可在非人灵长类动物(如黑猩猩和猴等)及家猪中引起疾病[10，27-28]。

1.4抵抗力 EBOV在常温下比较稳定，室温及4℃放置1个月其感染性无较大变化。对热有中等程度抵制能力，56 ℃不能使其完全灭活，60 ℃ 30～60 min，100 ℃ 5 min才能毁坏其感染力；EBOV对化学药品和紫外线敏感，紫外线照射2 min即完全失活，乙醚、去氧胆酸钠、β-丙内酯、福尔马林和次氯酸钠等制剂可以完全使其灭活[29]。此外，钴60和γ射线也可使之灭活，表明其在外环境中抵抗力并不强，杀灭外环境中的病毒较容易。但在血液样本和病人或染病动物尸体中的EBOV可保存活性达到数周，4 ℃前提下放置5周病毒的感染性维持稳定，8周滴度降至50%，-70 ℃条件可长期保存。

2 流行病学

2.1流行情况 根据WHO公布的数据[4]，迄今为止全球EVD的发生情况见表1。

表1 1976-2019年埃博拉病毒病全球疫情概况

EVD初次发生于1976年，在非洲中部的扎伊尔和苏丹差不多同时出现暴发，主要原因是与首例患者密切接触的医务工作者、同事及亲友相继被感染发病。其中扎伊尔地区总共发生病例318例，死亡例数为280，病死率为88%，由ZEBOV感染引发[2]。而苏丹地区患病284例，致死151例，死亡率为53%，由SEBOV感染导致[30]。此后，EVD在非洲中部的一些国度(主要包含乌干达、刚果、加蓬、刚果民主共和国和苏丹等)形成地方性流行，但除乌干达和苏丹由SEBOV引起流行外，其它国家的EVD均由ZEBOV造成。值得注意的是科特迪瓦(1994年)和南非(1996年)也出现了确诊病例，分别由ICEBOV和ZEBOV感染引起[31-32]，如表1所示。2000年以来EVD的病例数和死亡数不断攀升，已成为非洲国家人群重要的健康威胁。特别是ZEBOV和SEBOV两种类型的埃博拉病毒引发的疫情已经成为这些国家重要的公共卫生问题。此外，BEBOV引起的EVD疫情分别出现在2007年的乌干达和2012年的刚果民主共和国，病死率分别为25%和51%。2014年暴发了至今为止人类历史上最为惨重的埃博拉病毒病。此次疫情的病原体主要是ZEBOV，于2月开始发生在几内亚，这标志着EVD首次在西非出现，而后大规模疫情传播至利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等几个西非国度，各国的患病例数及死亡人数如表1所示，可见疫情暴发感染及死亡人数都抵达历史最高。这次疫情是1976年首次发现EBOV以来涉及地理范畴最大、造成损失最惨重、发病情况最庞杂的埃博拉疫情，累计发生病例数(约28 000人)和死亡病例数(约11 000人)已超越之前所有埃博拉疫情的总和。2014-2015年，美国、西班牙、英国和意大利先后报告有EVD确诊病例[4]。近来一次EVD在2018-2019年暴发流行于刚果民主共和国，累计发现3 233个确诊病患，是由ZEBOV感染引起的，其中死亡2 217例，病死率高达66%[4]。

2.2传染源及宿主动物 EVD是一种自然疫源性病毒性传染病，可在人和动物之间传播，一般在人世发现EVD流行前，动物群体中已呈现了较高的感染程度。目前认为感染EBOV的病人和非人灵长类动物为本病的传染源，且初发病例与后发病例都可以作为传染源而引起EVD的暴发流行。但大规模流行病学数据显示EBOV在人与人之间传染的能力随着其传播次数的增长而呈下降趋势，特别是患病末期恢复的患者其传染能力较早期明显减弱。

研究表明EVD的暴发存在多个发源地，可能有多个寄主。一般认为，狐蝠科的果蝠(fruit bat)，尤其是活跃在撒哈拉以南的非洲(包括几内亚)的3类水果蝙蝠——无尾肩章果蝠(Epomops franqueti)、锤头果蝠(Hypsignathus monstrosus)和小领果蝠(Myonycteris torquata)被认为是EBOV可能的自然宿主[33-35]。因为这些果蝠具有经典动物宿主的特性，即感染EBOV后可以长期携带但不出现症状从而起到了保存病毒的作用。EBOV在自然宿主果蝠体内以无症状或隐性感染状态存在，没有或者很少有传播，在某些刺激的状况下病毒活性增加，传播能力增强[36]。受病毒感染的果蝠通过直接或间接的方式与其他动物接触来散播病毒，导致人类和非人灵长类动物如大猩猩(Western gorilla)、黑猩猩(Chimpanzee or ape)、恒河猴(Rhesus macaques )、猕猴(Macaque)的大规模流行[23]。尽管猴子、黑猩猩和大猩猩等非人灵长类动物是人类的传染源，但由于染上病毒后这些动物发生较高的病死率，因此它们不太可能变成EBOV的原始储存寄主，而和人类一样属于偶然宿主，并且是EBOV的终末宿主[31]。此外，有研究发现在中非仓鼠和尖鼠体内检测到EBOV核酸，标志着啮齿类动物也可能是储存宿主[37]。英国有研究表明EBOV的外部蛋白与某种存在于鸟群的逆转录病毒相似，揭示EBOV具有从鸟类传播给人类的可能性[38]。2009年，菲律宾首次在猪体内发现REBOV[27]。2012年，中国也报告在猪体内发现了REBOV[28]，这表明感染途径可能包含从猪到人。猪和犬是至今为止仅有确定能感染EBOV的家畜[39]。此外，曾有来自非洲热带丛林中的森林羚羊和豪猪感染EBOV的疫情报告[40]。对EVD的潜在媒介调查，在节肢动物包括臭虫、半翅类昆虫等体内未检测发现有EBOV。

2.3传播途径 EBOV主要经眼、鼻、口腔粘膜以及破损的皮肤而侵入人体或动物体，经一定潜伏期后发病。接触传播是本病最主要的传播途径，可以通过破损的皮肤和粘膜，直接的接触EVD病患或染病动物的组织液、血液、分泌液(如精液和唾液等)、排泄物(如尿液和粪便等)、吐逆物及它们的污染物引起病毒感染[41]，此外，直接接触死者尸体也可以导致疾病传播。因为EBOV可以在死亡病人的遗体内存活数天，而非洲奇特落后的治丧习俗(举行葬礼前至亲好友为丧生者洗濯身体)促使人们能够有机会触碰到尸身或体液，造成了EVD在非洲广泛的流行；其次，医源性感染也很重要，在医疗过程中，共用不合格的针头或医疗设施等也会导致病毒的传播。如1976年，在SEBOV和ZEBOV暴发期间，重复使用被污染的针头是疾病传播的主要途径[30]。而且医护人员在治疗和护理的时候，倘若不严加防护，极易被传染，医院内传染是引起EVD发生和流行的必要途径。目前在人与人之间虽没有经空气传播而感染EBOV的直接证据，但近距离接触EVD患者的喷射物(如飞沫等)可导致传播[42]。且试验条件下，莱斯顿型和扎伊尔型病毒可以在猴子间通过气溶胶传播[43]；研究发现消化道也是潜在的可能散播EBOV的途径，如2007年刚果发生的埃博拉疫情中，指示病例可能与食用果蝠有关，提示人可能会通过消化道感染EBOV[44]；另有报道指出，在疾病痊愈后7周，男性依旧可以通过精液传播病毒[45]，所以在日常防护中，应对空气传播和性传播做好防护。

2.4人群易感性 EBOV病毒是人兽共患病毒，不仅能感染人类，也能引起非人灵长类动物(如猩猩和猴子等)感染。人类对其有普遍易感性，从出生后 3 d 到70岁以上的人群均有发病，主要集中在成年人，这可能与暴露或接触机会较多有关。高危人群包含医护职员、与患者有亲密接触的家庭成员或其他人、在下葬过程中直接触碰丧生者尸身的人员以及在热带雨林中与死亡动物有过接触的人。女性患者较男性略多，但尚无证据显示发病存在性别差异。

2.5地区分布 EVD的地区分布特征典型，自然状态发生的疫情均在非洲，非洲大陆是它的主要疫源地，尤其是在赤道5°线内的一些国家和地区。其中发生较为严重、常呈暴发流行的国度有苏丹、刚果民主共和国、加蓬、乌干达、刚果、几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等，其他区域如科特迪瓦、塞内加尔以及南非等也有散发病例[42，46]。非洲之外的地域偶尔有零星报道，多为输入性病例或实验室感染，至今未发现有EVD的暴发和流行，如北美(美国)、欧洲(西班牙、英国和意大利)、亚洲(泰国和菲律宾)也曾发现过EBOV感染者或血清学检测阳性者[23，47-48]。目前中国尚未发现EVD的疑似和确诊病例，但应高度警戒，密切注视海外疫情变化。

3 临床症状

3.1潜伏期 人类对EBOV普遍易感，受感染者的潜伏期很短，可持续2～21 d，一般为8～10 d[49]。患者在潜伏期的时候通常无传染能力，一旦出现病症则具有传染性。目前，没有因接触潜伏期病患而引起EBOV感染的报道。感染后可不发病或轻微发病，不是重型病患发病后2周逐渐康复。疫情完全终止所用的时间被确定是最后一例诊断病例(死亡或痊愈)最长潜伏期的2倍，也就是42 d[50]。

3.2临床表现 患者病程持续 5～15 d，早期症状为起病急，突然高热(一般高于38.5 ℃)、极度乏力、剧烈头痛、咽喉痛，全身肌肉和关节疼痛、可能还有寒颤和精神萎靡等[51]。随后可出现严重的腹内疼痛、恶心、吐逆和泻肚等消化系统病状。发病 4～5 d后进入极期，患者主要表现为持续高烧，全身感染中毒症候和消化道病症更加严重，并伴有不同水平的出血现象, 包含口鼻、结膜、肠胃、阴道和肌肤等部位出血，也见呕血和血尿等，多数患者可在面、颈、躯干和手臂等部位出现弥漫性红斑样丘疹，这是区别于其他类似疾病的症状[52]。特重者可出现意识窒碍(如谵妄、嗜睡)、休克、多器官衰竭及致死性并发症等。90%的死亡患者在发病后12 d内(7～14 d)，死于多脏器功能衰竭和感染性休克等并发症，病死率约为40%～90%[53]。非重症患者一般7～10 d后开始恢复，但其完全康复时间比较长，可出现各种后遗症包括耳聋、关节炎、心包炎和睾丸炎等。

4 病理变化

EBOV的靶标主要有富含巨噬细胞的淋巴组织、内皮细胞和肝细胞等，产生系统性炎症反应和免疫抑制，导致血管损伤、凝血和免疫系统损伤等。而这些损伤又可导致全身多组织坏死、器官衰竭，类似于感染性休克[54]。EVD的主要病理变化是皮肤、粘膜和脏器的出血，且多个内脏器官可见局灶性坏死，但以肝脏和淋巴组织最为明显和严重。肝细胞呈现点状和灶状坏死是EVD的经典特征，可见多个凋亡小体和小包涵体。同时在淋巴结和脾脏中可见广泛的淋巴细胞耗竭、坏死和凋亡。尸检时，会发现患者器官呈“液化”现象[55]。

5 预防与控制

5.1疫苗预防 防控EVD的重要措施是接种疫苗。研究发现以往使用的灭活疫苗不能保护非人灵长类动物遭受大剂量的EBOV攻击[56]。近年来疫苗研究都采用EBOV的GP蛋白作为目的蛋白，且大部分针对ZEBOV进行设计[57]，主要种类包括DNA疫苗[58]、重组病毒载体疫苗[59]、重组亚单位疫苗和病毒样颗粒疫苗[60-61]以及复制缺陷型疫苗等。当前已进行诊疗试验并且具有较好免疫作用的EVD疫苗有之下几种：

5.1.1水泡性口炎病毒(Vesicular stomatitis virus，VSV)载体疫苗 2004年，Garbutt M等[62](所属加拿大公共卫生署)将VSV的GP基因用ZEBOV的GP基因替代，制成了能够表达ZEBOV GP基因的重组疫苗(rVSV-EBOV)。2015年，该疫苗在非洲、欧洲和美国成功开展了Ⅰ期临床试验[63]，随后Kennedy SB等[64]进行了Ⅱ期临床试验。2015-2016年，Henao-Restrepo AM等[65-66]和Gsell PS等[67]分别在塞拉利昂和几内亚开展了3次Ⅲ期临床试验，均证实rVSV-EBOV疫苗具有良好的免疫原性，同时也获得了较高的安全性和免疫保护力。2016年12月23日，WHO宣布rVSV-EBOV疫苗可实现高效防护EBOV，这是世界上第一种可预防EVD的疫苗。目前该疫苗已授权给默克公司，并有望变为第一个获美国食品药品管理局(Food and Drug Administration，FDA)批准上市应用的EVD疫苗。2018年8月，美国默克公司生产的rVSV-ZEBOV疫苗已在刚果民主共和国发生的EVD疫情中开展接种，取得了良好效果。

5.1.2GamEvac-Combi疫苗 2016年1月，俄罗斯宣布俄联邦伽马列亚流行病学和微生物学科研中心成功研制出抵抗EVD的疫苗GamEvac-Combi。该疫苗用rVSV-EBOV做基础免疫，用人5型腺病毒(adenovirus，Ad)作载体研制的重组疫苗rAd5-EBOV做加强免疫，通过Ⅰ、Ⅱ期临床试验发现该疫苗能使接种者获得长久免疫力，且无明显副作用，目前该疫苗的注册和应用已获得了俄罗斯联邦卫生部的批准[68]。

5.1.3人5型腺病毒(Adenovirus，Ad)载体疫苗 中国军事医学科学院生物工程研究所和康希诺生物股份公司联合研发的EVD疫苗系采用人5型腺病毒(Ad5)作载体构建的针对流行株GP蛋白的重组EVD疫苗rAd5-EBOV。该疫苗采取了世界上最先进的复制欠缺型病毒载体技术，同时应用无血清添加的高密度悬浮养育技术，可同时激发人体的体液免疫和细胞免疫，在保证安全性的同时，还具有良好的免疫原性[69-70]。此外，rAd5-EBOV疫苗是全球首创冻干粉剂型，具有状态稳定，易于储存和运输，具备大规模生产技术条件。2015年2月，rAd5-EBOV疫苗的临床试验申请获得了中国食品药品监督管理总局(China Food and Drug Administration，CFDA)批准，并在EBOV感染人数最多的国家塞拉利昂进行了使用。2017 年10月19日，rAd5-EBOV获得了CFDA批准的新药注册，这使中国成为位列美国和俄罗斯之后第3个拥有埃博拉疫苗的国家。

5.2药物治疗 EBOV是被WHO界定为最高生物安全威胁的病毒，科学家至今未发现特别有用的治疗措施。对于EBOV感染者的治疗方法主要是对症治疗(包括减弱凝血和炎症反应等)和支持疗法(包括给予液体、血液制品和急救护理)。目前针对EVD的特异性病毒诊疗还处在临床试验阶段，尚无批准的特效治疗药品。现正在研究和应用的药品大体有之下几种：

5.2.1TKM-Ebola 2014年7月，由加拿大Tekmira公司研发、美国Tekmira Pharmaceuticals Corp公司生产的TKM-Ebola成为首个被FDA批准的抗EBOV药物。该药是专门针对EBOV而设计，它是一种小分子RNA干扰剂，通过阻止人体生成特定的EBOV蛋白从而干扰和抑制病毒的复制[71]，间接的使EVD患者拥有对抗EBOV的能力，在紧急情况下可用于EVD的治疗。

5.2.2ZMapp ZMapp是由加拿大学者研制[72]，美国Mapp公司开发的可有效抵抗EBOV的新型药品，目前被认为是治疗EVD最好的药物。该药物来自于感染EBOV后的实验动物体内所生出的抗体，是一种单克隆抗体组合药。ZMapp由3种单克隆抗体混合制成[73]，其作用机制是这些抗体能够通过吸附封闭EBOV的表面蛋白，降低病毒识别易感目标细胞的能力，从而遏止病毒侵入寄主细胞。在灵长类动物猕猴体内的实验表明ZMapp确实有良好的抗EBOV作用[74]。该药于2014年7月首度用以人体，已经展现特定的疗效，目前FDA批准了ZMapp在紧急情况下可适用于EVD的确诊患者。

5.2.3jk-05 2014年9月，所属军事医学科学院的王洪权研究团队，历时5年时间研究出中国首个抵抗EBOV的药品jk-05，已在通过总后卫生部专家评审的基础上取得了军队特需药品批件。jk-05是一种小分子化学药物，它在细胞程度和动物水平感染实验中均具有抗EBOV活性，其作用机制是可对EBOV的RNA多聚酶进行选择性地抑制，从而抵达胁制病毒复制的目的。可用来紧急情况下对EVD的治疗。

5.3常规措施 EVD的良好控制取决于将一系列防控措施落到实处。常规的措施包括密切关注EVD疫情的发展动态；加强国境的检验与检疫，对可疑患者实行医学观察和留验；对来自疫区的疑似患者，应尽早隔离观察；对确诊患者，应进行严格的隔离，条件允许时应收治在负压隔离病房，以控制传染源，防止疫情扩散；充分做好医护人员的个人防护，严防治疗和护理患者过程中导致的医院内感染。大力宣传EVD的防控知识及措施(包括安全文明的丧葬程序)，提高广大民众的自我防护意识。

6 结 语

迄今为止EBOV已经造成了多次疫情大暴发，其极高的传染性和致死率使埃博拉疫情已经成为非洲地区最大的问题，但在人口频繁流动的今天，其危害却是全球性的。从目前疫情形势来看，随着经济的全球化，世界各国都存在发生输入性EVD的风险，因此国际间的合作对于防控EBOV的传播和流行非常关键。随着WHO与世界各地科学家的通力合作，对EBOV的研究将会不断深入和透彻，以利人类尽早战胜这一致命的病毒。

利益冲突：无