40例新型冠状病毒肺炎患者胸部CT表现

种 振 刘 伟 陈月芹 王皆欢 王正通 孙占国△

(1济宁医学院附属医院，济宁 272029；2济宁市第四人民医院，济宁 272031)

新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019，COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome corona virus 2,SARS-CoV-2)引起的以肺部炎性感染为主的疾病，可同时伴有消化、神经、循环等其他系统的损害，已在全球范围内广泛传播，其潜伏期长、传染性强，严重危害人类生命健康[1-3]，其主要传播途径是经呼吸道飞沫和密切接触传播[4-5]。该病早期即可有肺部感染的异常影像学表现，并具有一定的特征性。胸部CT检查具有扫描速度快、密度分辨率高、检查方便等优势，是诊断肺部感染性疾病的重要检查手段。本研究通过回顾性分析济宁地区确诊的40例COVID-19患者的影像学资料及部分临床资料，观察其胸部CT表现及动态变化特征，旨在系统地认识其胸部影像学特点，为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2020年2月1日-2020年3月3日在山东省济宁医学院附属医院和济宁市第四人民医院确诊为COVID-19的40例患者的影像学资料及部分临床资料，该组病例年龄22～70岁，平均(43.35±11.2)岁，男26例，女14例，均进行3次及以上CT检查，住院时间为6～23d，均已治愈出院。纳入标准：呼吸道标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性者，并符合国家卫生健康委员会颁布“新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)” 中的诊断标准。

1.2 方法

1.2.1扫描方法 采用中国联影uCT780 80排CT和美国 GE BrightSpeed 16排CT扫描仪。扫描参数：管电压120KV，电流120～200mAs，层厚5mm，矩阵512×512，层间隔2 mm，重建层厚1～1.25mm。扫描范围由肺尖到肋膈角连续扫描。肺部标准窗(窗宽1500HU，窗位-700HU)，纵隔窗(窗宽350HU，窗位50HU)。

1.2.2图像分析 由2名高级职称放射科医师共同阅片，观察指标包括病灶数目、分布、部位、密度及有特点的影像学征象，在CT复查病例中对比观察病灶的进展、吸收等动态变化情况。

1.3 统计学方法

所有数据应用SPSS 22.0统计学软件进行分析。年龄为正态分布计量资料，用均数±标准差表示；临床特征和影像学特征为计数资料，采用频数和率表示。

2 结果

2.1 临床表现及临床分型

40例患者临床首发症状表现为发热34例(85%)、咳嗽23例(57.5%)，腹泻1例(2.5%)。10例初诊轻型，后转为普通型，即首次CT检查正常，复查出现肺炎表现；30例初诊普通型，其中有3例患者肺内病变24～48h进展>50%，但患者临床症状、氧饱和度、动脉血氧分压等指标并未达到重型标准[1]，治疗按重型管理；没有重型及危重型患者。

2.2 胸部影像学特征及动态变化

以首次阳性CT(有肺炎影像表现)为基准，并观察其动态变化，其基线影像学特征如下：1)数目。单发病灶12例(30%)；多发病灶28例(70%)。2)分布。单侧18例(45%)；双侧22 例(55%)。3)密度。单纯磨玻璃密度(ground-glass opacity，GGO)32例(80%)；完全实变1例(2.5%)；实性-GGO混合密度7例(17.5%)。见表1。

根据病变分布模式不同[6]将COVID-19分为：小叶核心型、胸膜下型、混合型(两者兼有)、弥漫型4种类型(图1～3)。该组病例中小叶核心型17例(42.5%)；胸膜下型7例(17.5%)；混合型13例(32.5%)；弥漫型3例(7.5%)。见表1。

表1 新型冠状病毒肺炎病变影像表现分析(n=40)

注：a.双肺下叶GGO，小叶核心型分布； b.3d后复查进展；c.7d后复查病变变淡； d.11d后复查病变吸收，无条索灶残留图1 胸部CT平扫(病例1，男，44岁，发热、咳嗽、乏力)

伴随征象：血管增粗征17例(42.5%)，胸膜平行征10例(25%)，空气支气管征8例(20%)，晕征7例(17.5%)，反晕征1例(2.5%)，铺路石征3例(7.5%)。见图4、表2。

本组病例第2次CT复查中有17例病变较前进展、部分出现新发病灶，其中由单肺病变进展为双肺病变1例，GGO进展为实性密度或实性-GGO混合密度9例，由小叶核心型分布进展为混合型、弥漫型分布5例，由胸膜下型分布进展为混合型、弥漫型分布2例。第3次CT复查40例患者肺内病变均较上一次有好转。

本组病例吸收期影像特征主要表现为2种形式：1)病变缩小，残留纤维条索灶或胸膜下线，有14例(35%)；2)病变密度逐渐减低、变淡，直至显示不清，未见纤维条索灶，有20例(50%)；以上2种形式均存在的有6例(15%)。见表2。

注：a.双肺下叶GGO，胸膜下型分布； b.8d后复查病变减少； c.12d后复查病变基本吸收，残留纤维条索灶图2 胸部CT平扫(病例2，男，33岁，发热、咳嗽、咽痛)

注：a.血管增粗征；b.胸膜平行征；c空气支气管征； d.晕征；e.反晕征；f.铺路石征图4 COVID-19影像伴随征象

表2 新型冠状病毒肺炎病变影像征象及转归形式分析(n=40)

3 讨论

SARS-CoV-2与中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)、急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)同属于冠状病毒科特异性非节段性RNA病毒，且SARS-CoV-2具有较高突变率，更易在人与人之间传播[7]。COVID-19患者早期常以发热及上呼吸道症状就诊，但有少部分患者出现腹泻等表现，增加了诊断难度，容易误诊或漏诊，增加传染机会[8]，病情进展严重时会造成心肌损害、休克[9]。COVID-19的胸部CT有一定的特征性，在其诊断及随访中发挥着重要的作用[10]。

本组病例中初检表现为GGO有32例(80%)，与之前研究一致[11]，主要见于发病初期，可能是由于肺泡肿胀、肺泡腔渗出及肺泡间隔炎症导致肺内密度增高所致。SARS-CoV-2主要累及小叶中央间质和小叶内间质，表现在影像上可产生3种分布模式[6]：1)小叶核心型。病毒在小叶核心区域引起炎症反应，形成小叶中心结节、球形GGO，进而范围扩大，形成小叶分布的斑片影。2)胸膜下型。肺外带胸膜下区肺小叶发育相对较好，血流、淋巴丰富，相应的小叶间质炎症表现更明显，故常表现为胸膜下分布。3)弥漫型。小叶核心及胸膜下两种分布方式交叉交叠，进展、融合成大片状，可累及全肺大部分区域，即弥漫型。这三种分布模式也可同时存在。在本组病例中，多发病变中既存在小叶核心型分布，又存在胸膜下型分布，但这两种分型独立存在，没有融合。本组病例中3种分布模式均存在，初查CT小叶核心型和胸膜下型及两者兼具共37例(92.5%)，弥漫型仅为3例(7.5%)，说明首诊时大多数患者肺炎症状相对较轻；复查时有7例(17.5%)进展为混合型、弥漫型，表明肺炎加重，以中老年人(>50岁)居多，或许与个体的自身免疫力较弱或干预治疗较晚有关。

本研究发现，肺内病变的吸收好转多表现为两种形式：1)病灶吸收、缩小，残留纤维条索灶或胸膜下线，有14例(35%)。对比之前CT，首发病灶多为胸膜下分布，或进展为实性病变，支气管肺泡壁变性、坏死、塌陷，正常肺小叶结构消失，仅存留纤维间隔；2)病灶完全消失，始终未见纤维条索灶形成，有20例(50%)。对比之前CT，首发病灶多为小叶核心分布的GGO，少有实变，未见有弥漫分布，分析原因为此类患者多处于早期或症状较轻，病变以肺泡周围渗出为主，加之早期即干预治疗，机体防御功能逐渐增强，渗出性炎症逐渐吸收，肺泡壁未破坏、塌陷，正常肺小叶结构存在，所以病灶彻底吸收后未见纤维条索灶。具备以下征象：1)血管增粗征。考虑为炎性反应导致血管通透性增加，肺动脉增粗。2)胸膜平行征。特点为病变分布为胸膜下型，且长径与胸膜平行，推测形成机制为肺泡周围间质受侵犯时，淋巴引流受远端胸膜限制，沿小叶间隔的网状结构向两侧蔓延[6]，此征象有特征性。3)铺路石征。为小叶内间隔增厚所致，为病毒性肺炎常见的征象之一[12]。4)晕征。指结节或团块周围伴GGO，在COVID-19早期多见。5)反晕征。指中央为GGO，外周环绕高密度影，原因可能是周边炎性修复较早，中央修复相对延迟。6)空气支气管征。推测病毒累及间质，肺泡内渗出较少，少见支气管壁增厚、阻塞。本组病例出现的以上征象与之前研究[6]相符合。

COVID-19主要与支原体肺炎、细菌性肺炎及其他病毒性肺炎相鉴别。支原体肺炎常引起支气管壁增厚，且多沿支气管走行区分布，而COVID-19少有支气管壁增厚，且多为小叶核心或胸膜下分布。细菌性肺炎多以肺炎双球菌感染多见，累及肺实质为主，早期易形成多以肺叶、肺段分布的大片实变影，且实验室检查也与COVID-19不同。其他病毒性肺炎如甲型流感病毒性肺炎实验室指标白细胞计数大部分正常,影像多表现为磨玻璃影、片絮状影、广泛肺纤维化,治疗后可有效减少继发感染[13]。SARS和MERS多进展快，预后差，影像上表现为GGO及实变，分布以外周为主，与COVID-19存在影像重合表现，有时难以鉴别。

本研究存在一定的不足和局限：病例样本数量较少，且临床分型单一，多为普通型患者，缺乏重型和危重型，研究结果存在一定的偏倚；缺少患者出院后远期随访的影像学资料，有待收集更多样本进一步研究。