子宫内膜癌与高血压相关性的临床病理分析

牛 蕾

辽宁省阜新市中心医院病理科，辽宁阜新123000

子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤之一，是由于子宫内膜异常增生诱发，多见于50岁以上的女性，但近年来有发病年龄年轻化的趋势[1]。临床表现为与月经无关的异常子宫出血，早期子宫内膜癌经过积极有效的治疗可以治愈[2]。有研究表明高血压与子宫内膜癌的发生存在有关性，我们通过子宫内膜癌患者的临床病理资料，分析子宫内膜癌的危险因素及其与高血压的相关性，进一步揭示其发生、发展的规律[3]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月～2018年12月我院手术诊治的子宫内膜癌临床资料48例进行回顾性分析，年龄27～72岁，平均（59.9±8.2）岁。随机选取2017年1月～2018年12月在我院妇科进行妇科内诊的患者103例证实子宫内膜无病变者作为对照组，年龄29～69岁，平均（54.4±6.7）岁，并采集其相应临床资料。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

对48例子宫内膜癌患者和103例对照组子宫内膜无病变者，记录其临床特征及危险因素，利用χ2检验分析方法比较两组人群在雌激素水平异增高、肥胖、未生育、多囊卵综合征、月经不调、高血压及家族性遗传病史上的差异性；利用Logistic多因素回归分析两组人群在雌激素水平异增高、肥胖、未生育、多囊卵综合征、月经不调、高血压及家族性遗传病史的相关性和风险因素；比较子宫内膜癌患者中高血压组与非高血压组在年龄、肿瘤的大小、病理分型、转移及复发方面的差异性。

1.3 统计学处理

应用SPSS21.0软件进行统计学分析，计量资料以（）表示，单因素分析采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，多因素相关性分析采用非条件Logistic多因素回归分析，分析各危险因素对子宫内膜癌发生的比值（OR值），评估相对危险度及95%可信区间（95%CI）。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床资料比较

子宫内膜癌组与对照组在高血压、雌激素水平异增高、肥胖、多囊卵综合征及家族遗传史上比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；而在未生育和月经不调的资料上的差异无统计学意义（P＞0.05），提示高血压、雌激素水平异增高、肥胖、多囊卵综合征及家族性遗传病史可以增加子宫内膜癌的发病风险，见表1。

2.2 子宫内膜癌患者与对照组相关性分析

以子宫内膜癌的发生为因变量，以子宫内膜癌的发病风险的因素为自变量，利用非条件Logistic多因素回归分析，结果为高血压（OR=2.540，95%CI：1.233～5.230）、雌激素水平异常增高（OR=1.111，95%CI：0.305～1.331）、肥 胖（OR=1.035，95%CI：0.098～1.770）、多囊卵综合征（OR=1.259，95%CI：0.247～1.517）、家 族 遗 传 史（OR=1.571，95%CI：0.669～1.524）均与子宫内膜癌发病风险呈正相关，见表2。

表2 子宫内膜癌发病危险因素的Logistic多因素分析

2.3 子宫内膜癌患者中高血压组与非高血压组的临床资料比较

48例子宫内膜癌患者高血压组20例，非高血压组28例；高血压组中有淋巴结转移10例占50%，远处转移6例占30%；非高血压组中有淋巴结转移5例占17.86%，远处转移1例占3.57%。高血压组和非高血压组在局部淋巴转移和远处器官转移两组比较差异有统计学意义；高血压组和非高血压组在年龄、肿瘤的病理分型、肿瘤大小、浸润肌壁深度上比较，均无统计学意义，见表3。

表3 子宫内膜癌患者中高血压组与非高血压组的临床资料比较

3 讨论

在我国，子宫内膜癌为妇科第二大恶性肿瘤，近年来有发病率上升和年轻化趋势[4]。子宫内膜癌的发病机制尚不明确[5]，因此研究导致该病的危险因素意义重大，可以早期预防和干预，提高该病的治愈率。高血压是最常见的临床疾病，收缩压≥140mm Hg，舒张压≥90mm Hg即诊断为高血压[6]。高血压与高血糖、高血脂统称为“三高”。近年来相关研究表明，高血压与子宫内膜癌、乳腺癌、胆管癌等恶性肿瘤的发生存在相关性[7]。其发生机制可能是通过肿瘤代谢、细胞DNA转录与修复、炎性因子与细胞因子的变化影响肿瘤发生[8]。Ko等[9]研究证明尿酸具有诱导肿瘤发生的作用，高血压患者体内血浆尿酸水平增高，因此降低了对恶性肿瘤的对抗性，增加了罹患恶性肿瘤的概率，与本文研究结论相符。

本研究证明子宫内膜癌在雌激素水平异增高、肥胖、多囊卵综合征、高血压及家族性遗传病史上的差异具有统计学意义，提示以上因素可以增加子宫内膜癌的发病风险。其中以高血压（OR=2.540，95%CI：1.233～5.230）的危险因素最为明显。这可能是因为高血压患者体质重量明显高于正常人，体质过重可以增高雌激素水平，增加对子宫内膜的负担，最终增加子宫内膜癌的发病风险[10]。体质过重影响激素代谢的原因可能为[11-12]：（1）体内过多的脂肪将导致雌激素的储备增加，从而使血浆中雌酮水平就升高；（2）血液中的雌激素结合球蛋白降低， 使游离雌激素水平升高；（3）体内过多的脂肪使孕激素分泌减少，从而导致子宫内膜恶性转化。

高血压组中有淋巴结转移10例占50%，远处转移6例占30%；非高血压组中有淋巴结转移5例占17.86%，远处转移1例占3.57%。高血压组和非高血压组在局部淋巴转移和远处器官转移两组比较差异有统计学意义；高血压组和非高血压组在年龄、肿瘤的病理分型、肿瘤大小、浸润肌壁深度上比较，均无统计学意义。说明其原因可能为[13-14]：（1）高血压导致过多的活性氧产生，激活氧自由基激活Wnt信号通路，从而促进肿瘤细胞增殖、分化；（2）高血压促使血管生成因子与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)上调，激活细胞DNA转录或修复，从而使肿瘤细胞适应缺氧环境，促进肿瘤的发生发展。本研究发现，合并高血压的子宫内膜癌患者在转移及复发方面均高于非高血压患者，提示高血压可显著增加子宫内膜癌的转移及复发。Weiderpass等[15]研究结果发现肥胖妇女高血压者子宫内膜癌风险增加。

因此，高血压导致的子宫内膜癌恶性度高，有转移及复发概率大的特点。高血压与子宫内膜癌的发生发展及预后密切相关，会增加子宫内膜癌的发病风险，并影响其转移及预后。因此通过饮食、运动及药物积极地控制血压是预防子宫内膜癌的重要途径。