重型颅脑创伤患者术前血气酸碱度与术中脑膨出的相关性研究

钟向球 刘 谦 植汉兴 李雄辉 潘秀武 何木良

贺州市中医医院，广西 贺州 542800

颅脑外伤是脑外科主要病种之一，具有较高的病死率和致残率，是一些经济发达国家青壮年最主要的外伤死亡原因[1-3]。虽然颅脑外伤的发病率较前有所下降，但仍然较高，其中18%～20%为重型颅脑外伤患者。颅脑发生外伤后，由于脑组织是处在由颅骨包裹的密闭结构中，使颅脑损伤除原发性创伤外，还可引起脑内出血、水肿、颅内压増高。重型颅脑损伤患者病情危重，常需要通过手术治疗挽救生命。颅脑损伤的不良预后与以下几个方面有关：高龄患者、长时间供血供氧不足、受伤时长、GCS评分低、术前脑疝颅内高压、高血糖、术中出现脑膨出、CT扫描的评级欠佳(Fisher CT分级和Marshall CT分级)等。在这些因素中，最为突出的要数术中出现脑膨出。术中发生脑膨出得不到控制，导致恶性高颅压，进一步导致脑缺血、脑肿胀，对挽救患者造成阻碍，大大增加了患者脑组织的损伤及神经功能障碍[4-5]。脑膨出也是引起患者术后早期死亡的重要原因。术中发生脑膨出后病情进展迅速，病势异常凶险，因此如何防范、预判术中是否出现脑膨出显得尤为重要。既往有研究认为术中出现迟发性血肿、形成脑疝时间过长，以及急性弥漫性脑肿胀和广泛的脑挫裂伤等是术中发生脑膨出的重要原因[6-8]。本研究通过分析开颅术中发生脑膨出与血气酸碱度的关系，术前作出评估，分析病人术中发生脑膨出的可能性，为术中发生脑膨出提前做好应对措施，提高重型颅脑损伤患者的治疗效果。

1 资料与方法

1．1一般资料回顾性分析2019-01—2020-01在贺州市中医医院住院的60例重型颅脑创伤患者的临床资料。所有进入研究的患者均有明确颅脑外伤，CT提示颅内血肿，有明确的手术指征。CT和术中证实有明显脑肿胀(图1～2)。60例患者中男51例，女9例，年龄19～79(46.92±11.98)岁；交通事故伤37例，高处坠落伤14例，直接暴力损伤9例；受伤至入院手术时间60～270 min。入院时格拉斯哥评分均<8分，6～7分者33例，4～5分者13例，3分者14例。临床表现：昏迷，两侧瞳孔不等大，CT提示脑疝、脑肿胀。经头颅CT检查提示存在脑内血肿12例，硬膜外血肿14例，硬膜下血肿18例，混合血肿16例；中线移位患者38例(<1 cm者16例，≥1 cm者22例)；并发颅骨骨折42例。2组患者基本资料见表1。2组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法根据手术过程中是否发生急性脑膨出将患者分为观察组(发生急性脑膨出)和对照组(未发生)。对比2组患者年龄、性别、环池闭塞情况、有无发生DTIH/PADBS、受伤时长、中线移位距离、术前GCS评分、血气酸碱度(PH值)等基本资料。

图1 A：患者男性，高处坠落伤2 h入院，昏迷，瞳孔等大，对光反射消失，GCS 5分，急诊CT提示右侧额颞顶区硬膜下血肿；B：术后复查头颅CT脑肿胀，脑组织膨出骨窗及蛛网膜下腔积血Figure 1 A：The patient was a male who was admitted to the hospital with a fall from height for 2 hours. He was comatose，pupils were so large，light reflex disappeared，GCS scored 5，and emergency CT showed subdural hematoma in the right frontotemporal area；B：Postoperative re-examination of the swelling of the brain on CT，and the brain tissue bulged out of the bone window

术中脑膨出的诊断标准：(1)骨窗缘卡压脑组织，脑组织膨出骨窗内缘≥1 cm，脑搏动消失。(2)脑组织膨出骨窗内缘<1 cm，但可见弥漫性脑水肿(PADBS)或迟发性颅内血肿(DTIH)[9]。膨出高度的测定方法：由膨出的最高点向正中线作垂线并延伸至对侧颅骨内板形成交点，该交点在中线上的对称点至脑膨出最高点的距离为膨出高度。

表1 2组患者基本资料比较

2 结果

2组患者出血类型、术前GCS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)，受伤至手术时间、环池情况、中线移位距离、血气酸碱度、DTIH、PADBS比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

将单因素分析有统计学意义的指标为自变量赋值，以是否发生脑膨出为因变量进行Logistic多因素分析，结果显示术前血气酸碱度是术中发生急性脑膨出的独立危险因素(P<0.05)。见表3。

表2 2组患者临床特征比较

表3 术中急性脑膨出的Logistic多因素分析

3 讨论

急性脑膨出是脑外伤术中常见和严重的并发症，是手术医生面对最为棘手的问题，也是最难处理的问题，不但增加了手术的难度，还将导致不良后果。研究显示急性脑膨出的发生与患者术前血气情况密切相关，创伤时出现呼吸停止或心跳骤停、并发胸腹部损伤或其他骨折、术前发生呕吐误吸、痰多堵塞气道引发窒息、舌根后坠导致气道不畅患者大脑均会出现不同程度的无氧和缺氧损害。由于缺氧导致脑组织内的ATP生成减少，钠泵功能减退，钠离子向细胞外转运减少，脑组织的细胞内渗透压升高，脑细胞外的水分逆浓度梯度进入脑细胞内，从而引起脑细胞肿胀。缺氧还会导致脑组织释放一些扩张脑血管的物质，改变脑血管的通透性，使水分向细胞间质渗透，形成脑间质水肿。脑细胞肿胀和脑间质水肿又会反过来压迫毛细血管，血管内皮肿胀后又加重了脑组织缺血缺氧。当脑组织经过了重度缺氧，尤其是无氧损害后将会形成脑水肿和高颅压，此时手术很容易出现脑膨出。脑外伤后出现大面积的脑梗死也容易引起术中脑膨出，由于大面积脑梗死出现后脑水肿进一步恶化，从而引发脑膨出。上述原因导致的脑膨出可通过术中的一些表现进行判断，如脑肿胀呈现出苍白色、脑搏动减退。术前应对患者的头部姿势进行正确摆放，避免颅内静脉回流受阻，颅内压力增高。LOBATO等[10]研究认为急性血管扩张也是导致脑膨出的重要因素。研究指出血管的收缩接受三叉神经血管系统的调配，三叉神经通过释放降钙素基因相关肽作用于脑血管靶点，使脑血管扩张，血流量增大[11]。有学者认为三叉神经在硬脑膜表面的分支具有调节血管收缩的作用，甚至对静脉窦的血流量也有调节作用，这与存在于硬脑膜表面的类似牵张激活离子通道有关[12]。也有学者认为颅脑损伤后激素水平与脑肿胀存在相关性[13]。PAG等[14]通过尸解发现脑桥静脉与上矢状窦交界处的流出口相对狭窄，由于该狭窄部的存在，脑静脉的流出被动接受脑桥静脉的调节，不受人体主动调节。进一步研究发现，随着颅内压的升高，脑桥静脉的流出速度反而减慢，两者呈负相关。脑桥静脉的流出阻力和血管直径随着颅内压力上升而升高，呈正相关。术中出现迟发性血肿也容易导致脑膨出，与迟发性血肿和压力填塞效应降低有关，该原因导致的脑膨出呈进行性发展[15-18]。由于受伤后的脑组织充血，脑的血流量和血容量增加导致脑组织处于高灌注状态并出现PADBS，脑血管紧张中枢受损，血管回缩困难，发生脑膨出[19-20]。综合以上研究认为，脑膨出是多因素综合产生的结果[21-23]。 既往研究指出脑膨出有许多种因素，但对术前血气酸碱度的研究较少，本次研究旨在探究术前酸碱度对脑膨出的影响，以期对术中脑膨出作出预判，做好应对措施，为挽救患者增加保障。

针对因缺氧引起的脑肿胀，有研究认为早期行气管切开，尽早把喉部的呼吸道梗阻解除，开通气道，减少呼吸死腔可达60%～70%，能够显著提升患者的呼吸有效换气量。患者血氧饱和度提升，脑缺氧代谢得到改善，脑肿胀减轻，脑细胞功能改善[24-29]。采用半导体降温毯行亚低温治疗，同时注射冬眠肌松活剂维持病人体温在33～35 ℃，脑组织在低温环境下可以降低氧耗，乳酸生成减少，血脑屏障得到保护，脑水肿得到减轻，还能抑制内源性毒物(组胺、腺苷、激肽类物质)的生成，减少脑细胞蛋白质受到破坏，促进脑恢复。动物实验发现对脑缺氧后的脑水肿治疗可以采取亚低温办法，这种方法对于缺血期是有效的，但对于再灌注期无明显的保护作用。起初缺血期患者优先选择的应是手术治疗降低颅内压[30-33]。因此该治疗方法也有其局限性。除非在手术全麻开始时即行亚低温治疗，否则这种治疗方法几无实际意义。通过过度换气可使患者的脑血流量减少，颅内血流量减少，脑组织肿胀程度减轻，颅内压降低。因此，术前保持脑的充分供血、供氧，强调创伤现场心肺复苏，防止误吸和痰积造成的窒息，纠正失血性休克，及时处理胸腹合并伤，是防止此类脑膨出的有效途径。

本研究中2组患者受伤至手术时间、环池情况、中线移位距离、血气酸碱度、DTIH、PADBS比较差异有统计学意义(P<0.05)，表明脑膨出的发生与上述指标有密切关系。对上述指标进行多因素回归分析得出重型颅脑创伤患者术中发生脑膨出与术前血气酸碱度情况密切相关，提示临床工作中应对此类患者做好充分、有效的供氧。本次研究尚有不足之处，对于术中发生脑膨出的处理还有待进一步研究，今后可根据影响脑膨出的诸多因素，尝试建立脑膨出风险模型。