控制性减压与标准大骨瓣减压术治疗重症颅脑损伤的效果比较分析

焦锟 马 松 王晗

（睢县中医院外四科，河南商丘476900）

重症颅脑损伤患者颅内压会显著升高，标准大骨瓣减压术是临床治疗的主要手段，但是由于减压过快导致填塞效应消失，出现再灌注损伤，引起患者术期急性脑膨出、迟发性血肿与术后脑梗死等并发症[1]。控制性减压术在标准大骨瓣减压术上进行改进，阶梯式减压减少术期并发症的发生[2]。本研究对控制性减压与标准大骨瓣减压术治疗重症颅脑损伤临床疗效进行对比，为重症颅脑损伤患者寻求一种更安全的治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：以本院2017年5月至2018年10月重症颅脑损伤患者100例为研究对象，按治疗方式不同分为观察组和对照组，观察组49例，对照组51例。对照组年龄22～72岁，平均年龄为（43.15±4.67）岁；男30例，女21例；瞳孔扩大单侧38例，双侧13例；受伤原因交通事故伤31例、高空坠落伤11例，击打伤9例。观察组年龄21～70岁，平均年龄为（42.34±5.01）岁，男 32例，女 17例；瞳孔扩大单侧37例，双侧12例；受伤原因车祸伤28例、高空坠落伤12例，击打伤9例。两组患者的临床资料无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 手术方法

1.2.1 对照组：标准大骨瓣减压术。患者仰卧在病床上，从颧弓向上1.5 cm出行切口，经耳廓矢状线延伸至顶骨到达前额发际线，向前平皮缘，向下平皮颧弓上缘，向下距离中线2～3 cm，其余部分紧临皮缘下开窗，骨窗的平均面积在12 cm×15 cm左右。以十字状切开颅内硬脑膜，彻底除去血肿和已经坏死的脑组织，术中可切除部分非功能区脑组织，增加容积，降低颅内压，取自体骨膜或人工硬膜修补缝合硬膜，于皮下或硬膜下残腔引流，排除术期渗血，术后缝合切口，恢复颅腔密闭性。

1.2.2 观察组：控制性减压术手术。颅骨钻孔，除去骨瓣，骨窗位置与中颅窝底平，形成地位减压骨窗，选择血肿最厚处切开硬膜，使血肿缓慢流出，初步减压，若出现脑膜张力过高或脑膨出迹象，可采取增加吸氧浓度过度通气或静脉滴甘露醇方式减压，若无脑膨出，则彻底清除血肿，切除受损脑组织，止血。待颅内压稳定不再升高，缝合伤口。

1.3 观察指标：①比较两组术前、术后颅内压的变化；②两组术期急性并发症：急性脑膨出、迟发性血肿与术后脑梗死的发生率；③术后6个月预后评估：格拉斯哥预后评分（GOS评分）1～5分，恢复良好5分，轻度伤残4分，中重度伤残3分，植物生存2分，死亡1分。其中5～4分表示预后良好，1～3分表示为预后不良。预后良好率=（恢复良好+轻度伤残）/总患者×100%。

1.4 数据分析：运用SPSS 22.0对数据进行统计学分析，计数资料用率表示，行χ2检验，等级资料行秩和检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，不同时间点行重复测量方差分析，进一步两两LSD-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者不同点颅内压的变化情况：两组患者术后颅内压均降低，且观察组术后1、3、5 d颅内压均低于对照组（P＜0.05），详见表1。

表1 两组患者不同点率颅内压的变化 （±s）

表1 两组患者不同点率颅内压的变化 （±s）

注：与术前相应值比*P＜0.05

组别 术前 术后1d 术后3d 术后5d观察组 34.13±4.64 31.01±3.11*22.21±2.54*14.67±2.28*对照组 33.85±4.53 35.42±2.98*28.31±2.32*21.73±2.47*F 组间值 145.959 F 时间值 464.828 F 组间 *时间值 25.007 P 组间值 0.000 P 时间值 0.000 P 组间 *时间值 0.000

2.2 两组患者手术期间急性并发症的比较：观察组重症颅脑损伤患者术中急性脑膨出、迟发性血肿与术后脑梗死明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），详见表 2。

表2两组患者手术期间急性并发症的比较[（%）]

2.3 比较术后6个月两组患者预后：三个月后，观察组植物状态和死亡率明显低于对照组（P＜0.05），且预后良好状态明显高于对照组（P＜0.05），详见表3。

表3 两组患者GOS评分 [n（%）]

3 讨论

标准大骨瓣减压术可以快速彻底的清除创伤造成的坏死脑组织和淤血，同时可以快速降低颅内压，减少对颅内血管和神经的压迫作用以及填塞效应，降低脑损伤，在临床治疗上得到广泛的应用[3]。控制性减压术针对这一问题进行改进，手术过程中运用多种方法，采取阶梯式减压法，缓慢降低颅内压，从而有效降低术中急性脑膨出和再灌注的发生，保护脑组织和神经系统[4]。

本研究比较控制性减压与标准大骨瓣减压术在治疗重症颅脑损伤的疗效差异。结果发现两组患者术后1、3、5 d颅内压均低于术前，采用控制性减压组术后颅内压减缓的效果明显高于标准大骨瓣减压，原因可能是术中阶梯式降压，各个时间段压力变化较小，降低神经血管破裂的发生，有效阻止术期并发症的出现，有效的保护神经血管和功能组织[5]。另外，控制性减压出现的术中急发性脑膨出、术后迟发型血肿和脑梗死并发症显著低于标准大骨瓣减压术，适度的控制性减压可以减少由于压力快速变化导致的血管扩张、脑灌注过量导致的急性脑膨出的发生；减少神经血管破裂，有效避免了填塞效应及迟发性血肿的发生；血压缓慢降低，脑组织无明显移位，没有血管之间牵拉引起的变形、扭曲，降低大面积脑梗的发生[6]。本研究控制性减压患者预后良好率高达71.43%，高于标准大骨瓣减压治疗。

综上所述，相较于标准大骨瓣减压，控制性减压能够平缓的降低患者颅内压，减少因颅内压的剧烈变化导致的再度脑损伤，有效减少手术并发症的出现，患者术后恢复更好，预后良好。