揭示植物调控细胞自噬和抗病途径新的分子机制（2020.9.2 华中农业大学）

8月28日，Autophagy雜志在线发表了华中农业大学作物遗传改良国家重点实验室赖志兵课题组最新研究成果，研究揭示了BAK1通过磷酸化植物细胞自噬小体形成的关键蛋白ATG18a，抑制细胞自噬途径，从而削弱植物对灰葡萄孢菌的抗病性。研究成果以“Phosphorylation of ATG18a by BAK1 Suppresses Autophagy and Attenuates Plant Resistance against Necrotrophic Pathogens”为题发表。

灰葡萄孢菌（Botrytis cinerea）通过杀死植物细胞获取营养，造成植物组织大面积腐烂，严重危害植物生长。灰葡萄孢菌能够侵染200多种作物，因此被认定为对植物危害最严重的十种病原真菌之一。然而，当前，学界对植物抵抗灰葡萄孢菌分子机制的认识还很匮乏。

自噬途径是真核生物中高度保守的降解细胞内组分的物质循环过程，参与发育，衰老，非生物胁迫和抗病反应等许多生理过程。前期的研究发现，植物细胞自噬途径的关键蛋白ATG18a正向调控植物对死体营养型病原真菌的抗病性，但在自噬途径和抗病过程中，植物调控ATG18a功能的分子机制尚不清楚。

在该研究中，作者首先发现ATG18a蛋白受磷酸化修饰;通过质谱分析，确定了ATG18a五个被磷酸化的位点（Thr241，Ser328，Ser344，Ser361和Thr387），通过遗传学和分子生物学实验，确定了ATG18a蛋白的这五个位点的磷酸化反向调控植物自噬途径和对灰葡萄孢菌的抗病性。研究还发现，在病原菌入侵过程中，ATG18a蛋白的磷酸化水平呈现前期增强后期明显下降的趋势。

作者还鉴定了与ATG18a蛋白互作的激酶蛋白BAK1，并发现ATG18a的五个功能性磷酸化位点中的四个位点直接受BAK1调控，同时，敲除BAK1基因能促进植物自噬小体的形成，增强植物对灰葡萄孢菌的抗病性。

通过以上研究，作者发现，在灰霉病侵染前期植物利用BAK1磷酸化ATG18a，从而抑制ATG18a的功能，压制自噬小体的形成，避免植物细胞内自噬途径过度激活;在侵染后期，ATG18a转变为去磷酸化状态，激活强烈的自噬功能，增强植物对死体营养型病原菌的免疫防御反应。本研究解释了植物利用细胞自噬抵抗灰霉病菌的新机制，也为利用基因编辑改良ATG18a基因培育优良抗病品种提供参考。

华中农业大学生科院博士生张报为本论文的第一作者，赖志兵教授为论文的通讯作者，曹扬荣教授参与了本研究。