原发性高血压伴OSAS对左心室结构的影响分析

许东平 孙晋华

（厦门长庚医院，福建 厦门361000）

OSAS是由于上呼吸阻塞引起的一种综合征，常表现为白天困倦、头晕乏力、嗜睡，睡眠结构紊乱、睡眠时打鼾并伴有通气不足，睡眠时反复微觉醒或反复憋醒等。有研究表明吸烟、饮酒、年龄和肥胖等因素是导致OSAHS的危险因素，高血压患者中约有50%患者合并OSAS，同时也有50%-60%的OSAS患者合并有高血压[1]。OSAS可损害多个组织器官，随病情进展会出现功能和器质性改变，生活质量造成严重影响，严重者还会危及生命。为进一步探讨原发性高血压伴OSAS对患者左心室结构的影响，我院特进行该研究，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年7月至2020年2月于本院进行诊疗的原发性高血压患者104例，根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的差异性将其分为原发性单纯高血压组（AHI<5次/h）、伴轻度OSAS组（AHI5~15次/h）、伴中度OSAS组（AHI15~30次/h）、伴重度OSAS组（AHI>30次/h）。其中单纯原发性高血压组男性14例，女性12例，年龄42-66岁，均龄（53.46±9.68）岁；伴轻度OSAS组男性13例，女性13例，年龄43-64岁，均龄（53.38±9.42）岁；伴中度OSAS组男性12例，女性14例，年龄42-65岁，均龄（53.52±9.54）岁；伴重度OSAS组男性15例，女性11例，年龄44-63岁，均龄（53.54±9.62）岁。4组每两组病患的基础资料对比无明显统计学差异（P>0.05）。

1.2 分组的纳入与排除标准

纳入的标准：根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[2]中的相关诊断标准确诊为原发性高血压，并结合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)》[3]中相关标准确诊伴有OSAS；AHI不低于5次/h，嗜睡量表（ESS）评分不低于9分；均行睡眠呼吸监测与心脏超声检查；患者及其家属对研究知情，同意参与该研究。排除标准：伴有哮喘、慢阻肺、肺结核、肺炎肺间质纤维化、肺部肿瘤等其他肺部疾病者；患有房室间隔缺损、瓣膜狭窄或瓣膜关闭不全而致心功能障碍性疾病、心脏瓣膜病变、扩张性肥厚性心肌病等；合并肝肾功能不全者；继发性高血压；冠心病。

1.3 方法

动态血压监测：选用动态血压监测仪对4组患者的24h平均收缩压（MSP）及24h平均舒张压（MDP）进行测量，并做好记录，其中24h MSP不低于130mmHg或24h MDP不低于80mmHg视为血压控制不达标。多导睡眠呼吸监测：采用多导睡眠呼吸监测仪对4组患者不少于7h的夜间睡眠进行监测，多导睡眠图检查前24h禁止患者服用可影响睡眠的药物和食物，记录AHI及平均动脉血氧饱和度（MSaO2）。心脏超声检查：选用多普勒动态心动图诊断仪，探讨频率为1.3~3.5MHz，患者于静息状态下取左侧卧位，胸骨旁左心室长轴截面在二尖瓣腱索水平测量二尖瓣血流频谱舒张早期最大血流速度（E峰）、二尖瓣血流频谱舒张晚期最大血流速度（A峰）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDS）和左心室后壁厚度（LVPWT）。采集病患于左侧卧位下的四腔心切面左心室舒张末期与收缩末期的图像，经图像分析软件得到左心室舒张末期容积（EDV）和左心室收缩末期容积（ESV），计算心搏出量（SV），即EDVESV；左室射血分数（LVEF）=SV/EDV；左心室质量（LVM）=0.8×{1.04×［（IVST+LVPWT+LVIDd）3-LVIDd3］}+0.6；左心室质量指数（LVMI）=LVM/体表面积（m）2。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 4组患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比较

4组患者的24h MSP、24h MDP及MSaO2比较差异有统计学意义（P＜0.05）。单纯原发性高血压组患者的24h MSP、24h MDP明显低于伴OSAS患者，MSaO2明显高于伴OSAS患者，且在伴OSAS患者中随着病情程度的加重24h MSP、24h MDP逐渐升高，MSaO2逐渐降低。见表1。

2.2 4组患者左心室结构相关指标水平的比较

4组患者的LVMI、IVST、LVPWT水平差异明显（P<0.05）。单纯原发性高血压组患者的LVMI、IVST、LVPWT水平明显低于伴OSAS患者，其在伴OSAS患者中随着病情的加重，LVMI、IVST、LVPWT水平逐渐升高。见表2。

3 讨论

表1 4组患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比较（±s）

表1 4组患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比较（±s）

组别单纯原发性高血压组伴轻度OSAS组伴中度OSAS组伴重度OSAS组F值P值24h MSP 114.43±12.67 134.48±13.79 144.52±16.38 172.17±17.65 64.52＜0.05 24h MDP 80.84±7.83 90.72±6.88 99.24±10.54 116.77±11.31 69.44＜0.05 MSaO2 94.57±1.82 91.83±1.44 88.36±1.77 87.42±2.29 81.59＜0.05

表2 4组患者左心室结构水平的比较（±s）

表2 4组患者左心室结构水平的比较（±s）

组别单纯原发性高血压组伴轻度OSAS组伴中度OSAS组伴重度OSAS组F值P值LVMI 79.27±13.41 81.94±15.44 90.30±17.62 98.15±15.36 7.90＜0.05 IVST 8.75±1.06 9.18±1.15 9.87±1.30 11.06±1.38 17.51＜0.05 LVPWT 8.77±1.09 9.09±1.05 9.72±1.16 10.04±1.38 6.29＜0.05

OSAS主要以睡眠过程中低通气和呼吸暂停为主要临床表现，可出现间断性高胆酸血症和低氧血症，可能会导致交感神经兴奋性增强，血压升高等，此外缺氧和CO2潴留可能会导致小动脉出现痉挛，增加血流阻力，也会引起血压反射性升高，最终可能会导致血管结构性改变，引发高血压[4,5]。

本研究中发现，在24h MSP、24h MDPI方面，单纯原发性高血压组<伴轻度OSAS组<伴中度OSAS组<伴重度OSAS组；在MSaO2及LVMI、IVST、LVPWT方面，单纯原发性高血压组>伴轻度OSAS组>伴中度OSAS组>伴重度OSAS组，可见随着AHI的升高，患者血压明显升高，MSaO2显著下降，并且随着OSAS病情的加重，患者IVST、LVMI、LVPWT左心室结构指标水平逐渐升高，表明患者左心室向心性肥厚加重，这可能会影响患者左心室舒张和收缩功能，最终会导致心室结构重塑[6-8]。

综上所述，在原发性高血压伴OSAS患者中，随着OSAS病情的加重，患者左心室结构重塑的风险逐渐提高，有必要采取积极有效的措施，阻止或逆转左心室重构。