高分辨血管MR成像对急性脑梗死患者大脑中动脉粥样硬化斑块的诊断价值

高 鑫，朱婉秋，刘福军，王 啸，钱银锋

（安徽医科大学第一附属医院放射科，合肥 230022）

大脑中动脉粥样硬化为缺血性脑血管疾病的主要病因，主要包括急性脑梗死、短暂性脑缺血［1］。近年来，大量研究［2-3］证实高分辨血管磁共振（MR）成像可用于血管壁结构的分析，且在评价颈内动脉粥样硬化斑块易损性方面具有应用优势［4］，但颅内动脉由于位置较深、管径较小，高分辨血管MR成像对其研究并未深入。目前尚缺乏高分辨血管MR成像对急性脑梗死、短暂性脑缺血患者大脑中动脉斑块特征的研究报道。因此，笔者运用高分辨血管MR成像定性、定量分析急性脑梗死、短暂性脑缺血中动脉斑块形态学特征差异，为急性脑梗死的诊断提供参考，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年7月～2019年8月我院收治的70例大脑中动脉狭窄患者，将急性脑梗死患者纳入观察组（n=23），短暂性脑缺血患者（n=47）纳入对照组，回顾性收集其临床资料。观察组男11例，女12例；年龄（70.65±6.82）岁。对照组男25例，女22例；年龄（71.35±7.22）。两组性别 、年龄无统计学差异（P>0.05）。纳入标准：①急性脑梗死及短暂性脑缺血患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》中相关诊断要求，急性脑梗死脑缺血症状持续24 h，短暂性脑缺血具备典型的临床症状持续时间一般不超过1 h，且没有急性梗死的证据［5］；②具备2种及以上动脉粥样硬化危险因素，包括高血压/脂、糖尿病及吸烟等［6］；③临床能明确定位病灶位于患侧的前循环大脑中动脉；④既往无心脑血管手术史。排除标准：①主动脉弓及颅内动脉侧前循环除前循环大脑中动脉外的其它血管狭窄超过30%；②患侧大脑中动脉完全闭塞者；③心源性栓塞者；④动脉炎、房颤、动脉夹层、烟雾病、先天性肌纤维不良引起的缺血性脑卒中等。本研究经我院医学伦理委员会审核，并在其全程监督下进行。

1.2 检查方法所有患者均行头颅平扫T1加权像、T2加权像、液体衰减反转恢复序列及弥散加权成像，再行高分辨血管MR成像检查，使用仪器为GE Discovery 750W 3.0T超导型MRI 成像仪，32通道头线圈进行成像。据常规检查结果判断责任血管，明确高分辨血管MR成像扫描范围，高分辨血管MR成像扫描序列设定为快速自旋回波序列的T1加权像、T2加权像、质子密度加权像、T1加权像增强扫描，层厚设定为 2 mm，视野设定为256 cm×256 cm，患者在扫描仪内总时间为 40 min。采用的对比剂为钆喷酸葡胺注射液（国药准字H10960045，北京北陆药业股份有限公司，20 mL：9.38g），使用高压注射器注射，用量为0.2 mmol/kg，流速为2 mL/s。

1.3 观察指标

1.3.1 临床特征收集所有患者的临床特征资料，包括性别、高血压病史、吸烟史、血糖、总胆固醇、甘油三酯水平等。

1.3.2 斑块形态特征由3名经验丰富的影像科医师盲法阅片下对斑块进行分析，判断斑块是否存在，判断斑块的位置（腹侧壁、背侧壁、上侧壁以及下侧壁）、斑块表面、形态（较平整、不平整）。通过Siemens magnetom veno GE AW 4.6后处理软件检测血管及斑块定量指标，包括血管最狭窄处血管面积（VAMLN）、血管最狭窄处管腔面积（LAMLN）、=斑块面积（PA）、标准血管面积（VAreference）、标准血管管腔面积（LAreference）。并通过血管及斑块定量指标计算重构指数（VAMLN/VAreference），并根据重构指数将狭窄重构分为正性（重构指数≥1.05）、无（0.95<重构指数< 1.05）以及负性（重构指数≤0.95）。计算狭窄率=（1-VAMLN/ LAreference）×100%、斑块负荷=（PA/ VAMLN）×100%。

1.3.3 斑块强化特点强度特征（高信号、低信号、等信号以及混杂信号）、强化形态（偏心性：强化最薄处厚度<1/2强化最厚处；向心性：强化最薄处厚度≥1/2强化最厚处）及强化率【斑块强化后信号强度-平扫信号强度）/平扫信号强度×100%】。

1.4 统计学方法应用SPSS 21.0软件处理和分析。计量资料以mean±SD表示，采用t检验进行比较。计数资料以率（%）表示，采用χ2检验进行比较，等级资料采用非参数检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床特征比较两组患者在年龄、性别、血压、血糖、血脂等方面的分布上无显著性差异（P>0.05）。两组具有可比性，见表1。

表1 两组患者临床特征的比较

2.2 两组斑块形态特征的比较观察组斑块位置位于腹侧壁和上侧壁比例高于对照组（P<0.05），位于背侧壁和下侧壁比例低于对照组（P<0.05）；观察组斑块表面形态不平整比例高于对照组（P<0.05）；观察组狭窄重构方式为负性比例高于对照组（P<0.05）；观察组狭窄率和斑块负荷均高于对照组（P<0.05），见表2。

2.3 两组斑块强化特点的比较两组斑块强化形态无显著差别（P>0.05）；观察组斑块强度特征中混杂信号的比例较对照组更高（P<0.05），观察组强化率显著高于对照组（P<0.05），见表3。

2.4 影像学图片急性脑梗死患者弥散加权成像显示左侧侧脑室旁高信号（图1 A）。HRMIR T1WI像矢状位增强前（图1B）后（图1C）显示左侧大脑中动脉腹侧壁偏心性强化斑块，管腔向内缩小。

表2 两组斑块形态特征的比较

图1 急性脑梗死患者高分辨血管MR成像

3 讨论

流行病学研究［7-8］显示我国脑卒中发病率呈上升趋势，每年新发病例约达250万，其中70%为缺血性脑卒中，且颅内动脉粥样硬化为其主要病理基础，颅内动脉粥样硬化中约有40%发生于大脑中动脉。目前大脑中动脉粥样硬化临床常规影像学检测多针对颅内动脉的狭窄程度进行判断，而临床研究［9］显示中轻、中度狭窄仍可发生缺血性脑卒中，故对动脉壁的病变信息进行分析更尤为重要。随着磁共振技术的发展以及3.0T磁共振设备临床应用率的提高，高分辨血管MR成像采用流空效应、空间预饱和脉冲、双反转恢复等方法可使管腔内流动的血液呈低信号，进而显示亚毫米级别的动脉管壁，逐渐成为大脑中动脉粥样硬化影像研究的热点，为进一步分析高危斑块的特征提供了新的途径。

颅内动脉的管腔细小，而管腔内血液信号过高，常规影像学检查难以提供管壁结构显影，而高分辨血管MR成像中快速自旋回波序列的应用，可减低管腔内血液信号，对病变区血管进行量化分析。既往研究［10］表明动脉粥样硬化病变形成后危险程度，与斑块形态特征密切相关。Zhu Q等［11］研究显示大脑中动脉粥样硬化主要致病因素为多种因素导致的血管内皮损伤，血管内皮损伤可导致动脉舒缩功能降低、血液成分堆积，进而形成斑块，而颅内动脉腹侧壁承受的血流侧压力最大，上侧壁常累及临近穿支，破损风险更高，因此本研究中观察组患者斑块位置多位于腹侧壁和上侧壁，而对照组斑块位置多位于背侧壁和下侧壁。此外斑块表面平整，血流阻力相对较小，不易产生阻塞，因此本研究结果显示观察组斑块表面形态多不平整，而对照组多平整。高分辨血管MR成像检测结果显示斑块分布及表面光滑程度可作为区分高危斑块的依据。

高分辨血管MR成像中质子密度加权像可有效比较管壁和管腔，从而量化比较斑块及血管结构。近期一项研究［12］显示负荷较大的动脉粥样硬化斑块，稳定性差。本研究通过高分辨血管MR成像对大脑中动脉粥样硬化患者斑块及管壁进行定量分析，发现观察组狭窄率、斑块负荷高于对照组，说明观察组管腔更狭窄、斑块承受压力更大，更易受损，导致脑梗死的发生，这些参数在评估高危斑块方面具有巨大潜力。临床黄俊等［13］研究显示大脑中动脉粥样硬化由于斑块的存在管腔多处于重构状态，本研究中观察组狭窄重构方式为负性相较对照组较多，分析原因为负性重构说明血管壁向内收缩，因此较小的斑块也易引起血管狭窄，导致发生急性脑梗死的发生，而非症状更轻微的短暂性脑缺血。高分辨血管MR成像中T1加权像、T2加权像可对斑块内异质成分进行详细分析。斑块发生炎性反应或形成新生血管可导致周围细胞内皮的通透性增加、细胞间隙增大，加速造影剂进入斑块细胞及细胞间质［14］，急性脑梗死患者斑块炎症及扩张情况较短暂性脑缺血更为严重，因此观察组强化率显著高于对照组；研究［15］表明混杂信号反映斑块内成分复杂，包括脂质核心、纤维帽及炎性成分的组成更为糅杂，且高危斑块即易脱落阻断血流的斑块成分一般较为复杂，观察组斑块强化程度中混杂信号的比例较对照组大。而两组斑块强化形态无显著差别，说明两组斑块厚度差异具有一致性，故而临床判断斑块危险程度可参考高分辨血管MR成像强化率及混杂信号分布。

可见，急性脑梗死及短暂性脑缺血患者大脑中动脉粥样硬化斑块的分布及形态学特征存在差异，高分辨血管MR成像对急性脑梗死具有一定诊断价值，值得临床推广应用。