60岁以上进展性缺血性脑卒中患者影响因素的Logistic回归分析

熊 洁，赵俐红，李 雳

（四川大学华西医院，成都 610041）

急性缺血性脑卒中（AIS）为临床常见脑血管疾病之一，好发于老年人群，随着我国人口老龄化的加剧，AIS发病率也显著升高［1］。及时入院就诊可改善AIS患者预后，但部分患者经相关治疗后，病情仍呈进行性加重，而缺乏有效治疗手段，预后较差，临床称其为进展性缺血性脑卒中（PIS）［2］。AIS中PIS发生率为20%～40%，病情进展多延续至发病后7d，具有较高的致残率及致死率［3］。故分析PIS发生的影响因素，给予相应防控措施，以改善患者预后，有其必要性。基于此，本研究回顾性分析我院324例＞60岁AIS者临床资料，以评估PIS发生的影响因素，为临床PIS诊疗提供参考依据，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2017年3月～2018年9月我院324例＞60岁AIS者临床资料。纳入标准：经影像学检查确诊且符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》［4］诊断标准者；年龄＞60岁者；发病至就诊时间＜1d者；临床资料完整者。排除标准：心源性等其他因素引起脑栓塞者；合并严重感染或近1个月存在感染征象者；近1个月手术或外伤史者；近1周内使用激素治疗者；伴血液系统疾病或恶性肿瘤者；自身免疫性疾病者。324例患者男性221例，女性103例；年龄61～72岁，平均（65.21±4.32）岁。

1.2 方法利用斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）［5］评估患者就诊至发病7d内神经功能缺损变化情况，若SSS评分较就诊时增加≥18%，则判断为PIS，否则为NPIS组。记录两组性别、年龄、就诊时神经功能缺损程度、吸烟史、酗酒史、高血压史、糖尿病史、冠心病史、颅内动脉或颈动脉狭窄、血压降低、发热情况及血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、D二聚体（DD）水平。其中神经功能缺损程度根据SSS评分评估，SSS评分0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度；生化指标均为患者入院24h内常规抽取的肘静脉血；血糖使用自动生化分析仪（奥林巴斯株式会社，AU2700）检测；TC、TG、LDL-C、HDL-C采用酶比色法（试剂由浙江世纪康大医疗科技有限公司生产）检测；DD使用免疫比浊法（试剂由上海太阳生物技术有限公司）检测。

1.3 统计学方法计量资料以mean±SD表示，使用t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2检验；年龄＞60岁AIS患者PIS发生的影响因素采用Logistic回归分析；数据分析用SPSS 19.0软件处理，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的单因素分析324例年龄＞60岁AIS患者中PIS 76例（23.46%），纳入PIS组；非PIS 248例（76.54%），纳入NPIS组。两组性别、年龄、就诊时神经功能缺损程度、吸烟史、酗酒史、高血压史、冠心病史情况及TG水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；PIS组糖尿病史、颅内动脉或颈动脉狭窄、血压降低、发热发生率及血糖、TC、LDL-C、DD水平明显高于NPIS组（P<0.05），HDL-C水平则低于NPIS组（P<0.05），见表1。

表1 影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的单因素分析［n（%）］

2.2 影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的多因素分析将影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的单因素代入多因素Logistic回归分析中，糖尿病史、颅内动脉或颈动脉狭窄、血压降低、发热及高血糖、高TC、高DD是影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的独立危险因素（P<0.05），见表 2。

3 讨论

年龄＞60岁者是AIS的好发人群，且此类人群常合并多种基础疾病，可严重影响病情进展，使AIS致残率及致死率进一步升高［6］。另外，在长期高血压的影响下，脑血流自动调节阈值上移，脑缺血区脑血流自动调节机制可完全丧失，加重脑水肿，引起缺血范围增加，加速病情进展，导致PIS［7］。而临床研究发现，PIS的发生发展与机体血压、血糖、血脂多种因素相关［8］。对此，本研究也就影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的相关因素展开分析，以制定防控措施，减少PIS发生率，为改善AIS患者生存质量提供新思路。

表2 影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的多因素分析

本研究结果显示，两组就诊时神经功能缺损程度比较，差异无统计学意义。提示AIS患者发病后神经功能损伤程度与PIS发病无明显相关性。PIS组糖尿病史、血糖水平明显高于NPIS组。分析其原因可能与血糖水平较高者脑组织葡萄糖水平较高，易出现葡萄糖无氧代谢，导致乳酸堆积，使脑组织缺氧坏死加剧；脑缺血缺氧时，高血糖能引起细胞外兴奋性氨基酸增多，引起线粒体损伤，诱导细胞缺氧坏死，造成病情加重有关［9］。且PIS组颅内动脉或颈动脉狭窄发生率明显高于NPIS组。考虑该结果与AIS发病后参与侧支循环代偿的脑血管或颈动脉存在狭窄，可导致代偿不足，易加重组织缺血缺氧性坏死有关［10］。此外，PIS组血压降低、发热发生率明显高于NPIS组。推测该结果由以下2个因素作用引起：①AIS患者多伴高血压、动脉粥样硬化性改变，对脑血流调节能力较差，在血压显著降低时，半暗带区缺血及脑灌注不足情况将进一步加剧［11］；②发热则能促进兴奋性神经递质释放，引起缺血缺氧脑组织产生乳酸增加，诱发酸中毒，加速神经细胞坏死［12］。而PIS组TC、LDL-C水平高于NPIS组，HDL-C水平则低于NPIS组。即脂代谢障碍与PIS的发生相关。究其原因可能与脂代谢紊乱影响血栓素A2的释放，使血栓形成增加，扩大梗死灶面积，促进病情恶化有关［13］。另有学者研究发现，脑组织损伤严重者释放大量凝血因子，激活凝血-纤溶系统，而PIS的发生发展与机体凝血-纤溶系统紊乱密切相关［14］。本研究结果也表明，PIS组DD水平明显高于NPIS组。这也说明，AIS患者继发性纤溶亢进使DD水平，可诱发PIS。

除上述结论外，本研究还发现，糖尿病史、颅内动脉或颈动脉狭窄、血压降低、发热及高血糖、高TC、高DD是影响年龄＞60岁AIS患者PIS发生的独立危险因素。这也证实，PIS的发生与糖代谢、脂代谢、发热、血压调节、凝血-纤溶功能紊乱和侧支循环障碍等多种因素相关。不仅如此，还有学者提出，缺血引起的炎症反应是导致AIS继发性损伤的重要病理生理机制，能诱导PIS的发生［15］。但本研究收集的资料有限，未探究炎症反应与PIS的关系。故还需后续扩大样本量，纳入更多因素，完成Logistic回归分析，以保证研究结果的科学性。

综上所述，合并糖尿病史、颅内动脉或颈动脉狭窄、血压降低、发热及高血糖、高TC、高DD的年龄＞60岁AIS患者更易出现PIS，临床可根据上述指标制定防控措施，以改善AIS患者生存质量。