缺血后适应对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌保护作用分析

陆静茹

（巩义市人民医院 心内科，河南 郑州 451200）

急性心肌梗死（AMI） 是心血管内科常见急危重症之一，若未及时妥善治疗，往往危及患者生命安全。目前，临床常采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 以恢复心肌灌注，但大量临床研究证实，经PCI 再灌注治疗后，会增加心肌再灌注损伤的风险，严重者甚至会高达坏死心肌的1/2 以上［1］。近年来，随着临床对缺血/再灌注心脏保护的认识不断加深，越来越多的学者对缺血后适应在心脏的保护作用有了一定共识。对此，本研究将对近年巩义市人民医院收治的78 例AMI 患者行PCI 治疗后开展缺血后适应心肌保护策略，以评价缺血后适应对PCI 患者心肌保护作用的影响，并进一步探讨其作用机制，为临床合理治疗提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016 年3 月至2018 年 2 月期间巩义市人民医院收治的156 例AMI 患者，随机分为观察组和对照组，各78 例。其中观察组男41 例，女37 例；年龄 42～78 岁，平均 （58.3±2.5） 岁。对照组男 39 例，女 39 例；年龄 40～79 岁，平均（58.1±2.7） 岁。纳入标准：发病时间均＜12 h；均为初次发病； 典型缺血性胸疼持续时间均≥30 min，且经舌下含服硝酸甘油后症状无缓解，有缺血性ST-T 改变；均符合《实用心脏病学（第五版）》 中的诊断标准［2］，且经临床表现、心电图、冠状动脉造影、实验室检查确诊，均接受急诊PCI 治疗。排除标准：伴有严重肝肾功能障碍者；伴有心源性休克、慢性心功能不全、心功能Ⅱ级以上者；伴有严重的急慢性其他系统疾病、感染性疾病、出血性疾病、恶性肿瘤、严重创伤者；有陈旧性心肌梗死病史、既往PCI 治疗史及心脏外科手术史者；梗死相关动脉血栓严重狭窄或负荷过重者；梗死相关动脉开通后无复流或慢血流者；妊娠妇女；伴有精神疾病者；临床资料不全及随访资料丢失者。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院论理委员会批准，且研究对象家属均知情同意。

1.2 方法

两组患者入院后，均经急诊冠状动脉造影术确定梗死相关血管，再实施PCI 治疗。对照组经PCI 再灌注治疗后，不开展缺血后适应处理；观察组在PCI 治疗后开展缺血后适应心肌保护策略，于梗死血管再通后，再灌注之前60 s 内，应用经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA） 球囊阻塞梗死相关血管30 s，再撤出球囊再次灌注30 s，反复三次后，再实施持续性再灌注治疗。两组完成操作后根据患者病情判定是否放置冠状动脉内支架，并按急诊介入治疗用药规范实施强化抗栓治疗。

1.3 观察指标

①对比两组靶血管术后即刻心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI） 血流分级情况。②术后24 h、术后7 d，采用美国GE LOGIQ C9 彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.5～4.0 MHz，行心脏彩超检查，包括左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF），再行组织多普勒成像技术测量舒张早期峰值速度（Ea）、舒张晚期峰值速度（Aa），计算Ea/Aa。③两组于术后24 h，抽取肘部静脉血5 mL，常规离心取上清液，置于-70℃冰箱中存储待检，采用美国德灵公司OPUS 测定仪检测心肌肌钙蛋白I（cTnI），采用日本日立公司HITACHI-7600型全自动生化分析仪，测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）（取其峰值）。④观察记录两组术后住院期间心血管不良事件发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0 软件包进行数据处理。计数资料以百分率（%） 表示，组间比较采用χ²检验；计量资料以均数±标准差（±s） 表示，组间比较采用t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者术后TIMI 血流分级情况比较

两组患者靶血管术后即刻TIMI 血流分级比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者术后TIMI 血流分级情况比较［n=78, n(%)］

2.2 两组患者术后不同时期的心脏彩超检查结果

两组术后7 d LVEDD、LVEF、Ea/Aa 均高于术后24 h，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组术后7 d 的心脏彩超检查各指标高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组患者术后24 h 实验室检查结果比较

观察组术后24 h 的血清cTnI、CK-MB 均低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表2 两组患者术后心脏彩超检查结果比较 （n=78, ± s）

表2 两组患者术后心脏彩超检查结果比较 （n=78, ± s）

组别观察组对照组t值P值LVEDD/mm LVEF/%Ea/Aa术后24 h 51.05±0.68 51.17±0.76 1.039 0.300术后7 d 56.32±0.59 54.28±0.63 20.874 0.000 t值51.699 27.824 P值0.000 0.000术后24 h 51.36±4.25 52.08±3.98 1.092 0.277术后7 d 62.48±3.18 58.39±2.05 9.547 0.000 t值18.502 12.448 P值0.000 0.000术后24 h 0.94±0.08 0.92±0.07 1.662 0.099术后7 d 1.28±0.04 1.03±0.05 34.482 0.000 t值33.572 11.293 P值0.000 0.000

表3 两组术后24 h 实验室检查结果比较（n=78, ± s, ng/mL）

表3 两组术后24 h 实验室检查结果比较（n=78, ± s, ng/mL）

组别对照组观察组t值P值cTnI 16.57±2.05 7.96±1.27 31.533 0.000 CK-MB 128.36±12.78 73.69±10.05 29.698 0.000

2.4 两组患者术后不良事件发生情况比较

两组术后各心血管不良事件率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组术后心血管不良事件发生情况比较［n=78, n(%)］

3 讨论

AMI 是临床上常见的心血管疾病，也是导致患者死亡的主要病因之一，PCI 再灌注治疗是抢救AMI 患者的重要治疗手段，有助于限制早期梗死的范围，促进心肌灌注恢复，并有助于促使心肌梗区愈合，挽救大量濒死心肌，从而降低AMI 患者死亡率，并有效改善其临床预后。但临床研究发现，AMI 缺血心肌在PCI 再灌注治疗期间，于心肌I/R 后往往会引起心律失常、心肌超微结构改变等一系列心脏不良事件，并会影响冠状动脉恢复供血、供氧，甚至会使心肌梗死面积增加最多50%［3］。分析主要是因心肌缺血再灌注快速恢复，使得在缺血期保持存活的心肌细胞发生死亡，而形成缺血再灌注损伤（IRI）［4］。

1986 年MURRY 等学者发现缺血后适应可以减少IRI 发生，以保护心肌细胞，改善临床预后。我国赵志青等学者，于2003 年在犬动物心梗模型发现，对闭塞的冠状动脉血管再灌注时，应用预扩张球囊做反复短暂的充、放气操作，以早期反复、短暂性阻塞冠状动脉，最终实验结果显示，通过缺血后适应操作可减轻犬心肌细胞水肿及炎性反应，并可缩小心肌梗死面积［5］。在大量动物实验研究基础上，缺血后适应逐渐应用于临床。临床研究表明，缺血后适应可能通过以下机制发挥PCI 术后心肌保护作用：①经缺血后处理，可减轻心肌的氧化损伤程度，有助于减轻组织水肿，对缩小心梗范围有积极作用；②可减轻再灌注初期所产生的大量氧自由基，降低内皮细胞功能失调，保护心肌微循环功能，而发挥保护心肌的作用；③可减轻细胞及线粒体内钙超载，抑制2Na+-Ca2+交换，减少活性氧簇生成，减少心肌细胞凋亡；④减轻再灌注损伤所引起的炎症反应，抑制中性粒细胞在心肌缺血区的激活、黏附、聚集和脱颗粒，以保护血管内皮功能；⑤促进心肌从再灌注诱导的心肌顿抑中迅速恢复，阻止再灌注心律失常的发生，使心脏保持正常节律；⑥激活磷酸肌醇3 激酶-内源性NO 合酶-蛋白激酶B 途径，以触发三磷酸腺苷（ATP） 等各种内源性因子形成，继而有助于发挥保护心肌的作用［6-7］。

有学者认为AMI 患者处于高凝状态，缺血后适应操作可增加血栓事件发生的风险［8］；且在缺血后适应反复扩张球囊会增加损伤冠状动脉血管内皮的风险，而易诱使血管夹层、血栓碎屑栓塞血管远端，致使慢血流、无复流现象发生。本研究结果显示未发生严重心血管不良事件，提示临床应用缺血后适应是安全的。

本研究结果显示，两组术后即刻靶血管开通血流TIMI 分级比较差异无统计学意义（P＞0.05），且两组术后心血管不良事件率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结果提示，缺血后适应干预不影响受累血管再灌注血流量，且治疗安全可靠。观察组术后7 d 的心脏彩超检查指标及术后24 h 的血清cTnI、CK-MB 均优于对照组（P＜0.05）。结果提示，缺血后适应干预有助于提高心肌保护作用。

综上所述，对AMI 患者于PCI 术后实施缺血后适应干预能进一步发挥心肌保护作用，且不影响靶血管开通效果，亦不增加心血管风险事件发生率，值得临床应用和推广。